Hlavní / Diagnostika

O DĚTÍCH A JEJICH CHOROBĚCH

Perthesova choroba (zcela zvaná nemoc Legg - Calvet - Perthesova choroba) je poměrně běžnou patologií kyčelního kloubu v dětství. Aseptická nekróza hlavy femuru, která je pozorována u tohoto onemocnění, se projevuje hlavně u pacientů, jejichž věk je od 3 do 15 let. U dospělých se však toto onemocnění vyskytuje také. V procesu jeho progrese dochází k narušení prokrvení tkáně chrupavky kloubu. Projev nekrózy je v přírodě aseptický a nemá nic společného s účinkem infekcí na lidské tělo. Porucha dodávky krve je dočasná. Pod jeho vlivem však tkáně hlavy femuru postupně vymizí. Výsledkem je podráždění a zánět. V Perthesově chorobě je nejčastěji postižen jeden kloub, ale v některých případech je možné bilaterální poškození kloubů.

Přibližně pětkrát častěji je u chlapců diagnostikována nemoc Legg-Calvet-Perthes. Tato nemoc u dívek má zároveň závažnější průběh. Poprvé se popis této choroby objevil asi před sto lety. Pak byla definována jako specifická forma artritidy kyčelního kloubu u dětí.

Důvody

Petersova choroba se vyvíjí u dítěte, pokud má nějaké vlastní a získané faktory. Pozadím, na kterém se projevuje nekróza hlavy femuru, je často zaostalost bederní míchy (myelodysplasie). Tato část míchy zajišťuje inervaci kyčelních kloubů. Taková patologie může být vrozená v důsledku dědičné podmíněnosti. To je pozorováno u mnoha dětí, určeno několika stupni závažnosti.

Mírný stupeň myelodysplasie může zůstat nediagnostikovaný po celý život člověka. Ale závažnější poruchy ve vývoji míchy se následně stávají příčinou ortopedických onemocnění, včetně Perthesovy choroby.

U myelodysplasie je struktura kyčelních kloubů poněkud odlišná od normální. Tato patologie je exprimována u dětí menším počtem a kalibrem nervů a cév, což způsobuje snížení průtoku krve v tkáních kloubu. Důsledkem tohoto jevu je nedostatečný přísun živin, jakož i pokles tónu cévní stěny.

Ale Perthesova choroba u dítěte se začíná vyvíjet pouze tehdy, když je krevní zásobení hlavy femuru zcela zastaveno. To může nastat v důsledku řady faktorů. Jedná se o zranění, které vede k upínání krevních cév, což je zánětlivý proces v kyčelním kloubu, který se vyvíjí pod vlivem infekce. Infekce se někdy dostává do kloubu i při katarálních onemocněních nebo jiných infekčních onemocněních.

Jako výsledek, krevní zásobení je kompletně blokováno a nekróza je tvořena v hlavě stehna.

Příznaky

Aseptická nekróza hlavy femuru u dětí se vyvíjí postupně. Existuje pět stadií onemocnění. V první fázi se vyvíjí aseptická nekróza, ve druhé fázi dochází k sekundární kompresní fraktuře. Třetím stupněm Perthesovy choroby je proces fragmentace a resorpce oblastí mrtvých spongy takni. Ve čtvrté fázi dochází k regeneraci a v páté fázi jsou pozorovány sekundární změny.

Symptomy tedy závisí na stadiu onemocnění, rozsahu nekrózy a jejím stupni. V první fázi Perthesovy nemoci nejsou žádné viditelné příznaky nemoci, nebo jsou zanedbatelné. Dítě může mluvit o periodicky se projevující střední bolesti stehna nebo kolena. Někdy mají děti změny ve svém chodu: začne trochu přetahovat nohu.

Pokud se onemocnění dále rozvíjí, pak se hlava stehenní kosti postupně deformuje, což zase vede k biomechanickým změnám v kloubu. Jako výsledek, dítě začne kulhat, trpí bolestí v kloubu nebo noze. A bolest a kulhavost se čas od času projevuje, někdy v době, kdy pacient není ničím rušen, může trvat týdny a měsíce. Často se bolest vyvíjí v důsledku svalového křeče způsobeného podrážděním v oblasti kloubů. Bolest se stává intenzivnější, když se pohybuje, někdy se pohybuje do oblasti třísla, hýždí. Poté, co dítě spočívá ve stavu odpočinku, bolest se stává méně výraznou.

Pokud není prováděna žádná léčba aseptické nekrózy femorální hlavy, dochází v oblasti nekrózy k frakturám. Potom se postižená končetina u dítěte zkrátí, což je patrné i při vizuální kontrole. Dítě je unavené v procesu chůze, má výrazné kulhání.

Současně, v prvním stupni, je osteochondropatie femorální hlavice reverzibilní a pod podmínkou relativně malého zaměření nekrózy a rychlé obnovy normálního krevního oběhu je onemocnění vyléčeno bez přechodu do fáze deformace hlavy femuru. Proto by při nejmenším podezření na takovou patologii mělo být provedeno důkladné vyšetření.

Diagnostika

Pro stanovení vývoje onemocnění Perthes již v počátečním stadiu umožňuje rentgenové vyšetření. V případě potřeby předepisuje specialista také magnetickou rezonanci a ultrazvuk kyčelních kloubů. Tyto metody poskytují další informace.

V některých případech jsou pro účely diferenciace s jinými chorobami naplánovány laboratorní testy. V průběhu léčby jsou rentgenová vyšetření prováděna několikrát za účelem zjištění dynamiky zlepšení.

Léčba

Perthesova choroba, identifikovaná v procesu diagnózy, vyžaduje specifickou léčbu. Léčba u dětí zahrnuje období imobilizace nebo omezení motorické aktivity. Poté, co je dítě diagnostikováno s nemocí, by měl okamžitě dodržet lůžko, aby se zabránilo stresu na postiženém kloubu. V důsledku toho může pacient chodit pouze s berlemi. Pro zajištění centrování se používají různá ortopedická zařízení. Také cvičil masáž, léčbu fyzioterapie. Zpravidla se Perthesova choroba u dětí vyléčí a asi po dvou letech může dítě vést naprosto normální život, který nemá důvod provádět motorická omezení.

Intenzivnější léčebný proces je prováděn u dívek, ale chlapci mají horší prognózu pro zotavení a následky nemoci.

Pokud u dětí ve věkové skupině od 2 do 6 let výsledky vyšetření ukazují mírné známky onemocnění, léčba onemocnění Perthes spočívá výhradně v pozorování. Pokud jsou příznaky onemocnění pozorovány u dětí ve vyšším věku, provádí se určitá léčba v závislosti na individuálních charakteristikách průběhu onemocnění.

Perthes nemoc u dospělých je léčena s ohledem na všechny jednotlivé vlastnosti - věk, související onemocnění, závažnost. U dospělých však tato choroba vede k nevratným změnám, někdy dokonce vede k invaliditě. U dospělých je nejčastěji prováděnou chirurgickou léčbou. V počátečních stadiích onemocnění je hlava stehenní kosti tunelována a v závažných případech je možná náhrada endoprotézy.

Lékaři se snaží léčit Perthesovu chorobu u dětí pomocí nechirurgických metod. Aby se snížil zánětlivý proces v kyčelním kloubu, je předepsán průběh léčby nesteroidními protizánětlivými léky. Někdy dítě může užívat tyto léky i několik měsíců. V tomto případě lékař pravidelně provádí studii a sleduje, jak intenzivně jsou tkáně obnoveny. V procesu zotavení se ukáže, že dítě provádí jednoduchá cvičení ze speciálního komplexu fyzikální terapie.

Někdy lékař rozhodne o použití sádrového odlitku, který může být používán držet hlavu femur v acetabulum. Použijte tzv. Petriho obvaz. Jedná se o oboustranný odlitek, který se aplikuje na obě nohy. Uprostřed obvazu je dřevěná příčka, která umožňuje udržet nohy v rozvedené poloze. Tento obvaz se nejprve aplikuje na pacienta na operačním sále.

Chirurgická léčba vám umožní obnovit normální polohu kostí v kyčelním kloubu. K tomu chirurg provede nezbytné manipulace. Po operaci je pacientovi aplikován sádrový korzet, který musí být nosen asi dva měsíce. Po odstranění sádrové bandáže je předepsán komplex fyzikální terapie s minimálním zatížením kyčelního kloubu.

Neexistují žádná preventivní opatření, která by zabránila prevenci Perthesovy choroby u dětí a dospělých. Je však velmi důležité diagnostikovat toto onemocnění co nejdříve a zajistit správnou léčbu. V tomto případě bude léčba co nejúčinnější.

Aseptická nekróza femorální hlavy. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Aseptická nekróza hlavy femuru (ANFH) je závažné chronické onemocnění způsobené nedostatečným lokálním krevním oběhem, což vede k destrukci kostní tkáně v hlavě stehna.

Statistiky

Ze všech onemocnění kostí a svalů představuje aseptická nekróza hlavy femuru 1,2 až 4,7%. Podle různých autorů jsou většinou muži od 30 do 50 let nemocní (asi 7-8 krát častěji než ženy).

Navíc v 50-60% případů jsou postiženy obě nohy: proces, který začal na jedné straně, po roce v 90% případů, nastává na straně druhé.

Zajímavosti a historie

  • První zprávy o nemoci podobné aseptické nekróze hlavy femuru se objevily ve 20. až 30. letech minulého století.
  • Po dlouhou dobu bylo toto onemocnění porovnáno s Perthesovou chorobou (destrukce hlavy femuru u dětí), která nabídla použít stejný termín. Nicméně, to bylo poznamenal, že u dětí nemoc je snadnější, kostní tkáň je často obnovena se zachováním tvaru hlavy femuru, a místo léze nemá jasné umístění.
  • Teprve v roce 1966 v Paříži na mezinárodním kongresu ortopedů byla aseptická nekróza hlavy femuru (ANFH) odvozena do samostatného onemocnění.
  • PNHM je nejčastější příčinou protézy kyčelního kloubu. Výsledky jsou navíc mnohem horší než při podobné operaci osteoartrózy kyčelního kloubu (onemocnění spojené s deformací a omezením pohyblivosti kloubů).
  • ONGBK je běžnější u lidí mladého a pracovního věku, což vede k rozvoji zdravotního postižení a nižší kvalitě života.
  • Konzervativní léčba nemoci (s pomocí léků) je neúčinná.
  • Často, 2-3 roky po nástupu onemocnění, se provádí chirurgická léčba.

Anatomie femuru a kyčelního kloubu

Femur je nejdelší a největší párová tubulární kost dolních končetin.

Na části stehenní kosti, která je blíže k tělu, je hlava stehna - sférický výčnělek. Od hlavy krku odchází - zúžená oblast, která váže hlavu s tělem femuru. V místě přechodu krku do těla kopce se nachází ohyb a dva kostnaté výčnělky - velká a malá plivlina.

V hlavě stehna je kloubní povrch, který slouží pro spojení s acetabula (prohloubení v pánevní kosti) a společně tvoří kyčelní kloub. Hlava stehna a acetabula jsou pokryty chrupavkovou tkání.

Samotný kyčelní kloub je ukryt pod měkkými tkáněmi (kloubní kapsle), které produkují kloubní tekutinu, která vyživuje tkáň chrupavky a zajišťuje kluzné plochy kloubu.

Struktura a vrstvy kostní tkáně

Existuje několik typů buněk v kostech: osteoblasty a osteocyty tvoří kostní tkáň a osteoklasty ji zničí. Obvykle převažuje proces tvorby kostí nad jeho destrukcí. S věkem a vlivem různých příčin se však zvyšuje aktivita osteoklastů, zatímco osteoblasty klesají. Proto je kostní tkáň zničena a nemá čas na její aktualizaci.

Strukturální jednotka kosti je osteon, který se skládá z kostních destiček (od 5 do 20) válcového tvaru, umístěných symetricky kolem centrálního kostního kanálu. Přes kanál sám projíždí cévy a nervy.

Mezi osteony jsou mezery, které jsou vyplněny vnitřními meziobratkovými destičkami - takto vzniká buněčná struktura kosti.

Osteony tvoří příčné nosníky (trabekuly nebo nosníky) kostní hmoty. Jsou uspořádány v souladu se směrem, ve kterém dochází k největšímu zatížení kosti (při chůzi, pohybu) a natahování připojených svalů. Díky této struktuře je zajištěna hustota a pružnost kostí.

A pokud příčky pevně leží, pak tvoří kompaktní substanci (střední vrstvu), pokud je volná, pak tvoří houbovitou látku (vnitřní vrstvu) kosti. Vně, kost je pokryta periosteum (vnější vrstva), pronikl nervy a cévy, které jdou hluboko do kosti podél prodopuschim kanálů osteons.

Mechanismus vývoje aseptické nekrózy

Není plně studován, takže tato otázka zůstává otevřená.

V současné době existují dvě hlavní teorie:

  • Traumatická teorie - když je narušena integrita kosti v důsledku poranění (zlomenina, dislokace).
  • Cévní teorie: pod vlivem různých faktorů jsou krevní cévy dodávající krev do stehna dlouhou dobu zúženy nebo blokovány malým trombusem. V důsledku toho dochází k porušení lokálního krevního oběhu (ischémie). Navíc se zvyšuje viskozita krve, takže se její tok zpomaluje.
V důsledku ischémie se zvyšuje úbytek osteoblastů a osteocytů a zvyšuje se aktivita osteoklastů. Proto jsou procesy tvorby kostí sníženy a zředění jsou zvýšena. Výsledkem je oslabení kostní tkáně a snížení její síly. A pak, když je naloženo, dochází k mikro zlomeninám trabekuly (příčníky), které nejprve žíly žíly - v malých žilách dochází ke stagnaci krve s tvorbou krevních sraženin, pak v malých tepnách.

Všechny tyto změny zvyšují fenomén ischémie v hlavě stehna a zvyšují tlak uvnitř kosti. Jako výsledek, kostní tkáň umře (nekróza se vyvíjí) v místě největšího účinku zátěže na hlavu stehna.

Někteří vědci však předložili další teorii vývoje mechaniky ONGB. To je věřil, že pod vlivem různých důvodů, tam je “přepracování” kosti. Proto impulsy z kosti femorální hlavy jdou do mozku, což způsobuje reverzní signály, které vedou k kompenzačnímu zúžení cév (pokus o návrat do počátečního stavu). V důsledku toho je metabolismus narušen, krev stagnuje a produkty rozkladu se hromadí v kosti.

V praxi neexistuje jasný rozdíl mezi teoriemi. Navíc se často vzájemně doplňují a působí současně.

Poznámka!

Zpravidla se první ložiska nekrózy v kostech objevují 3-5 dnů po ischemii. Za příznivých podmínek se však obnoví přívod krve a zničená kostní tkáň se nahradí novou tkání. Zatímco s dalším přetížením hlavy femuru se proces zhoršuje, což vede k rozvoji a závažnému průběhu onemocnění.

Příčiny aseptické nekrózy

Prakticky jakýkoliv faktor, který narušuje integritu nebo krevní oběh v hlavě femuru, může způsobit nekrózu (smrt) kostních paprsků.

Trauma (dislokace, zlomenina) nebo chirurgický zákrok

To vede k mechanickému poškození (ruptura) nebo blokování lumenu krevních cév krevní sraženinou (tvorba krevních sraženin). V důsledku toho je narušen průtok krve do hlavy femuru. Navíc se onemocnění začíná vyvíjet několik měsíců po úrazu a jeho první příznaky se objevují za 1,5-2 roky.

Dlouhodobé užívání kortikosteroidů (hormonálních léků) pro léčbu revmatických onemocnění (psoriatická nebo revmatoidní artritida), astma bronchiální a další.

To je považováno za nejběžnější příčinu ONGB. Co se děje Hormony dlouhodobě omezují krevní cévy a narušují lokální krevní oběh v hlavě kyčelní kosti.

Navíc při dlouhodobém užívání kortikosteroidů dochází k postupnému ničení kostí (osteopenie), což vede k rozvoji osteoporózy (snížení hustoty kostí). Výsledkem je, že v průběhu cvičení dochází k „přepracování“ kostních příčníků a k rozpadu (chronická mikrotrauma), což blokuje průtok arteriální krve do hlavy stehna.

Systematické zneužívání alkoholu

Metabolismus tuků a bílkovin v těle je narušen a cholesterol je uložen ve stěnách tepen - vyvíjí se ateroskleróza. V důsledku toho arteriální stěny zesílí a ztratí svou elasticitu a krevní zásobení hlavy femuru je narušeno.

Užívání alkoholu ve velkých dávkách najednou

Začíná akutní pokles krevního zásobení hlavy kyčelní kosti.

Vedlejším účinkem je destrukce kostních příčníků a rozvoj osteoporózy. Proto při sebemenším narušení krevního oběhu nebo zvýšení zátěže na hlavě stehna se vyvíjí ONMP.

Autoimunitní onemocnění: systémový lupus erythematosus nebo sklerodermie, hemoragická vaskulitida a další.

Imunitní komplexy se ukládají do cévní stěny, což způsobuje imunitní zánět. V důsledku toho je narušena pružnost cévní stěny a lokální krevní oběh. V kombinaci s užíváním glukokortikoidů pro léčbu těchto onemocnění vyvinou těžké formy ONHB.

Caissonova choroba

Vyskytuje se v důsledku rychlého poklesu tlaku inhalované směsi plynů (pro potápěče, horníky). Proto plyny ve formě bublin pronikají do krevního oběhu a ucpávají malé cévy (embolii), čímž narušují místní cirkulaci.

Problémy v lumbosakrální páteři

V případě narušení inervace (například meziobratlové kýly) dochází k křeči cév, která vyživuje kostní tkáň.

Aseptická nekróza se vyvíjí u jiných onemocnění: chronické nebo akutní pankreatitidy, ionizujícího záření, srpkovité anémie (dědičné onemocnění). Bohužel mechanismus tvorby ONHA pro tato onemocnění není zcela objasněn.

Ve 30% případů ONBHC však příčina vzniku onemocnění zůstává neznámá. Ano, a často několik faktorů působí společně, což vede k rychlému a závažnému průběhu onemocnění.

Typy a stadia aseptické nekrózy femuru

Nejrozšířenější rozdělení ONGEH na jevišti, založené na změnách, ke kterým dochází během onemocnění v kyčelním kloubu. Toto oddělení je však podmíněno. Protože přechod z jedné etapy do druhé nemá jasné hranice.

Fáze aseptické nekrózy femorální hlavy

Fáze I (trvá cca 6 měsíců) - počáteční projevy. Hubovitá substance kostních tkání kostní tkáně v hlavě stehenní kosti umírá, ale její tvar se nemění.

Příznaky Vedoucím znakem nástupu onemocnění je bolest. A projevuje se různými způsoby.

Na začátku onemocnění se nejčastěji bolest vyskytuje až po fyzické námaze nebo za špatného počasí, ale v klidu zmizí. Bolest se postupně stává trvalou.

Někdy po období exacerbace zmizí, ale objeví se, když je vystaven provokativnímu faktoru.

Někdy se však bolest objeví náhle. A je tak silný, že někteří pacienti mohou pojmenovat den a dokonce i hodinu svého výskytu. Po několik dní nemocní kvůli bolesti nemohou chodit ani sedět. Pak bolest ustupuje, objevuje se nebo se zvyšuje po cvičení.

Obvykle se na počátku onemocnění vyskytuje bolest v kyčelním kloubu, šíří se (vyzařuje) do třísla nebo bederní oblasti, kolenního kloubu, hýždí. Bolest se však zpočátku může objevit v dolní části zad a / nebo kolenním kloubu, zavádějící lékaře a vedoucí ke správné diagnóze.

V tomto stadiu není žádné omezení pohybu v postiženém kloubu.

Stádium II (6 měsíců) - zlomenina (stlačení): se zátěží na určité části hlavy stehenní kosti, praskliny kostní tkáně, pak klín do sebe a rozdrcení.

Příznaky Bolest je konstantní a závažná, nezmizí ani v klidu. Navíc po cvičení se významně zvyšuje.

V této fázi se objeví svalová atrofie (ztenčení svalových vláken) na stehně a hýždě na boku.

Existují omezení kruhových pohybů. Bolest se navíc zvyšuje, když se pokoušíte vykonávat kruhové pohyby v bolavé noze, brát ji stranou nebo vést ke zdravé noze.

Stupeň III (od 1,5 do 2,5 roku) - resorpce

Zdravé tkáně obklopující nekrózovou zónu pomalu rozpouštějí mrtvé kostní fragmenty. Současně, pojivová tkáň (hraje podpůrnou roli ve všech orgánech) a ostrůvky chrupavkové tkáně roste hluboko do femorální hlavy. Jako výsledek, podmínky pro růst nových plavidel jsou vytvořeny v čele stehna. Současně je však narušen růst krčku femuru, takže je zkrácen.

Příznaky Bolest je konstantní, zhoršuje se i po malém zatížení, ale v klidu se poněkud snižuje.

Mobilita kloubu je silně omezena: pro pacienta je obtížné chodit, tahat nohu až k hrudníku nebo nosit ponožky. Při chůzi je výrazná kulhání a svalová atrofie z kyčle a jde do dolní části nohy (pod kolenem). Pacienti se stěží pohybují, opírající se o holí.

Navíc je noha zkrácena na postižené straně. Zatímco u některých pacientů (10%) se prodlužuje - špatné znamení pro prognózu onemocnění.

Stupeň IV (od 6 měsíců a více) - výsledek (dochází k sekundární deformující artróze).

Naklíčené pojivové tkáně a ostrůvkové chrupavky se transformují do kostní tkáně, čímž se získá houbovitá substance hlavy femuru.

Jsou však vytvářeny sekundární změny: struktura svalové (buněčné) kosti je přestavěna (deformována) a dochází k její adaptaci (adaptaci) na nové podmínky a zatížení.

Kromě toho je acetabula také deformována a zploštěna. Proto je narušen její normální anatomický kontakt s femorální hlavou.

Příznaky V oblasti postiženého kyčelního kloubu nebo bederní páteře jsou konstantní bolesti, které nezmizí ani v klidu. Svaly stehna a dolní končetiny jsou atrofovány (objem je snížen na 5–8 cm). Kruhové objezdy v nemocné noze chybí, a tam a zpět jsou ostře omezeny. Chůze je významně narušena: pacienti se nemohou pohybovat samostatně, nebo pouze s podporou (vycházková hůl).

Trvání každé fáze ONMH je individuální, protože mnoho závisí na účincích provokujících faktorů, včasné léčbě a přítomnosti průvodních onemocnění.

Není však vždy s aseptickou nekrózou ovlivněna celá hlava femuru. Proto existuje klasifikace založená na umístění zdroje nekrózy.

Tam jsou čtyři hlavní formy (druh) ONGBK: t

Příznaky aseptické nekrózy

To není vždy charakteristické pouze pro tuto nemoc, proto často vede od správné diagnózy.

Aseptická nekróza hlavy femuru u dětí

U dětí, mezi všemi degenerativními dystrofickými lézemi muskuloskeletálního systému, se nejčastěji vyskytuje aseptická nekróza hlavy femuru (ONFH). ONGBK přitahuje pozornost ortopedů vzhledem k obtížnosti diagnózy, četnosti poškození (až 2,5% u všech onemocnění kloubů u dětí) a relativně nízké účinnosti aplikovaných léčebných metod.

Pojďme se zabývat jednotlivými chorobami zahrnutými v koncepci ONGB. Osteochondropatie femorální hlavy (GHD) v lékařské literatuře má velký počet synonym: Perthesova choroba, nemoc nebo Leggův-Calve-Perthesův syndrom, osteochondropatie femorální hlavy atd. Poprvé, nezávisle na sobě, bylo toto onemocnění podrobně popsáno v roce 1910 Americký ortoped A.T.Legg, francouzský chirurg J.Calve a německý chirurg GCPerthes. Perthesova choroba je nejčastějším onemocněním kyčelního kloubu u dětí a v posledních letech se stala mnohem běžnější. Ve struktuře ortopedické patologie OGBK je 0,17-1,9%, a mezi onemocnění kyčelního kloubu u dětí - 25-30%. Chlapci jsou nemocní 4-5krát častěji než dívky. V 7–20% případů je tento proces dvoustranný. Tato choroba se dlouhodobě vyskytuje u 20-25% dětí, vzniká závažná deformita hlavy femuru a následně se vyvíjí deformující koxartróza.

ONMB u dětí a dospívajících se projevuje v několika formách: osteochondropatie (Legg - Calve - Perthesova choroba), epifýzová dysplazie, epifyziolyza femorální hlavy, důsledky poranění kyčelního kloubu; po přemístění vrozené kyčelní dislokace, méně často po Gaucherově chorobě, komplikacích srpkovité anémie a leukémie.

Etiologie a patogeneze

Etiologie této léze je heterogenní a v mnoha ohledech zůstává nevysvětlitelná. Nejčastěji je spojena se zvláštní citlivostí rostoucích epifýz na různé typy poškození - přetížení, endokrinní posuny, nedostatek vitamínů a cévní poruchy.

Nejběžnější traumatická a vaskulární teorie nekrózy. V prvním případě je příčina rozpoznána jako jednorázové významné poranění nebo mikrotrauma, často chronické. V tomto případě se zpočátku vyskytne zlomenina kostních svazků a podruhé se vyvíjí aseptická nekróza. Podle vaskulární teorie je naopak aseptická nekróza výsledkem poruchy lokálního krevního oběhu se dvěma důsledky: sníženou průchodností arteriálních kmenů nebo poruchou venózního odtoku. Okluze arterie vede k ischemii oblasti kostí s následnou nekrózou. Podobný výsledek je možný při porušení odtoku venózní krve z hlavy stehenní kosti. V tomto případě se mohou projevit poruchy venózního oběhu ještě před výskytem viditelných změn na rentgenovém snímku.

Většina autorů považuje aseptickou nekrózu za onemocnění způsobené různými příčinami, jako je například vrozená kloubní inferiorita, funkční intenzivní přetížení, časté podchlazení, užívání steroidních hormonů, poruchy mikrocirkulace atd. Podle polyetiologické teorie lokální mikrocirkulační poruchy způsobují procesy osteogeneze s dynamickým přetížením kostních struktur v oblasti ischemie. Současně, jak poznamenává T. Talako (2000), se objevují mikrotrhliny kostních svazků, které se projevují zhutněním v subchondrální oblasti horního předního anteriorního segmentu femorální hlavy. Vzhledem k tomu, že se nekrotické struktury postupně resorbují osteoklasty a kost pokračuje v zátěži, síla struktury svazku se oslabuje a usazuje se. Velikost poškození se zvyšuje, dochází k fraktuře otisku při tvorbě čisté oblasti nekrózy a porušení kontur femuru. Histologicky jsou v tomto období kostní paprsky zbaveny osteocytů, mezery mezi nimi jsou vyplněny hmotou proteinu, oblast osteonekrózy je ohraničena vláknitou tkání.

Současně s resorpcí nekrotické části hlavy a tvorbou osteolytické zóny kolem obvodu v okolních tkáních je pozorována zvýšená vaskularizace a tvorba nových prvků kostní tkáně tvořících oblast sklerózy. V terminálním stadiu nemoci, jak se zabývá procesem kloubní chrupavky, se vyvíjí deformující koxartróza.

Fáze a klinické a radiologické charakteristiky

Během ONGB rozlišovat pět klinických a radiologických stádií (S. Reinberg, 1964; I. Ritz et al., 1981). Rozdělení do fází je přirozené, jedna fáze přechází do druhé a nemá striktně ohraničené hranice. Nicméně z praktického hlediska je to nezbytné. Každá fáze charakterizuje stupeň a hloubku patologického procesu, ukazuje, jakým směrem se vyvíjí, tj. Umožňuje do jisté míry předvídat další vývoj procesu.

V první fázi onemocnění jsou zaznamenány mírné bolesti a omezení pohybu v kyčelním kloubu, svalová atrofie. Hlava femuru si zachovává svůj vlastní tvar, jeho kostní struktura se nemění. Histologické vyšetření odhaluje obraz nekrózy hubovité látky hlavy a její kostní dřeně. U kontrastních radiografů dochází k mírnému a nerovnoměrnému zhutnění části nebo celé epifýzy femuru, která se postupně mění v nezměněnou kostní strukturu. Skleróza epifýzy v důsledku přítomnosti ischemických poruch v postižené oblasti, remodelace kostí se symptomy tvorby endosteální kosti. Výška epifýzy femuru je mírně snížena, kloubní fisura je rozšířena v důsledku zhoršené osifikace endochondrií. Absence v některých případech radiologických příznaků nemoci nevylučuje přítomnost patologického procesu a vyžaduje další studium a dynamické pozorování.

Průzkumná radiografie má relativní diagnostickou hodnotu ve fázi destrukce struktury femorální hlavy, zejména s ohledem na špatnou kvalitu obrazu. Jeho informační obsah roste s použitím speciálního provedení podle Lauensteina. V počátečním stádiu onemocnění jsou také velmi důležité další metody výzkumu - MRI a CT. Citlivost studií MRI zároveň dosahuje 90-100%.

Důležitou roli v diagnostice může hrát i implementace počítačové infračervené termografie. Je prokázáno, že hypertermie, zaznamenaná v preentgenologickém stadiu procesu, je nahrazena hypotermií jako výskytem a progresí aseptické nekrózy. Kombinace minimálních klinických příznaků Perthesovy choroby (v nepřítomnosti jejích radiologických příznaků) s hypertermií kyčelního kloubu, která zabírá 1/4 nebo více průměru přední projekce stehna, s tepelnou asymetrií větší než 0,3 ° C vzhledem k kontralaterální končetině, je charakterizována vysokou diagnostickou účinností.

Ultrasonografie má jistou diagnostickou hodnotu a u dospělých pacientů jde o radionuklidovou studii. Metoda radionuklidové osteoscintigrafie umožňuje detekci patologické rekonstrukce kosti na její radiologické projevy. Idiopatická nekróza femorální hlavy je charakterizována přítomností defektu v akumulaci radiofarmaka v oblasti horního vnějšího segmentu hlavy, respektive k zaměření nekrózy v kombinaci se zvýšenou akumulací léčiva v pohraničních oblastech.

Ve všech stadiích a se všemi formami ONHH u pacientů starších 17 let jsou během statické scintigrafie pozorovány statické radiofarmaka (RFP). Intenzita fixace posledně uvedené závisí na aktivitě procesu a určuje úroveň lokálního průtoku krve a mineralizace kostí. V rané fázi dochází k prudkému nárůstu ve všech fázích průtoku krve, v pozdějších fázích dochází k poklesu.

Ve druhé fázi (fraktura otisku) se klinické symptomy zvyšují. Po zátěži dochází k bolestem, kulhavostem, omezením pohybů (hlavně rotací a únosů), dochází k mírné svalové hypotrofii. Nerovnoměrné zvýšení zhutnění postižené části epifýzy je detekováno radiologicky, další snížení jeho výšky s přítomností tenkého proužku osvícení podél obvodu. Tyto změny jsou způsobeny rozvojem perifokální resorpce a nekrózy. Šířka kloubního prostoru se zvyšuje v důsledku progrese enchondrální osifikace. Snímek MRI může detekovat nekrotickou defekt v hlavě femuru.

Ve třetí etapě (fragmentace) se pacienti stěžují na neustálou bolest a kulhání, svalová hypotrofie se zvyšuje, nejen rotace a abdukce, ale také pohyb v sagitální rovině je omezený; je detekována kontrakce flexe v kyčelním kloubu. Radiograficky označené zploštění femorální hlavy. Skládá se ze samostatných strukturovaných, neuspořádaných fragmentů nepravidelného tvaru a velikosti, vzniklých v důsledku těžké resorpce. Mezera kloubu se ještě více rozšiřuje, krček femuru je zkrácen a zhuštěn. Často dochází k nerovnoměrné expanzi růstové zóny a restrukturalizaci struktury v přilehlém hrdle stehenní kosti, což je důsledkem progrese poruch oběhového systému v této oblasti a následné inhibice osifikace metaepifýzové růstové zóny.

Ve čtvrté fázi (oprava) je intenzita bolesti významně snížena, ale amplituda pohybů v postiženém kloubu zůstává omezená a je pozorována svalová atrofie postižené končetiny. V této fázi se obnovuje hubovitá hlava. Radiograficky se tkáňová struktura oblastí nekrózy a přilehlých oblastí kostí stává rovnoměrnější díky normalizaci tvorby kostí. Výška epifýzy se zvyšuje a šířka kloubní trhliny klesá v důsledku normalizace osifikace epifýzy, po dlouhou dobu může být sledován zaoblený cystický lumen.

Pátá fáze onemocnění se může vyskytovat různými způsoby. Při včasném a řádném ošetření je obnovena nejen struktura, ale i forma kosti (plná a částečná). Pacienti už ne kulhají, nemají strach z bolesti. Začnou běžnou práci. Pokud se neléčí nebo pokud pacient není správně podán, vyvine se model sekundární deformující artrózy. V tomto případě se stanoví zploštění epifýzy, zakřivení varusu a zkrácení krčku femuru a je možná subluxace hlavy. V procesu růstu začínají být sledovány marginální růst kostí a sekundární dystrofické cysty. Pacienti si mohou stěžovat na bolest, když zátěž na končetině, mají křeče a chřadnutí svalů.

Pokud je podezření na Perthesovu chorobu, radiografy obou kyčelních kloubů jsou nutně produkovány v přímé projekci a v poloze Lauenstein. Při absenci strukturálních změn v epifýze hlavy femuru na rentgenovém snímku by měla být prováděna srovnávací denzitometrie jak epifýzy, tak rentgenového záření obou kyčelních kloubů v zadní projekci v režimu, který umožňuje vizualizaci měkkých tkání (zesílení stínu kapsle, svalů). Dynamika výpotku v kloubu po léčbě po dobu 3-4 týdnů má také diagnostickou hodnotu. V těchto termínech, zánětlivý proces v přechodné synovitidě, zpravidla zmizí, s artritidou to postupuje více často, a v Perthes nemoci, asymetrie klesá poněkud. Výrazné zvýšení vzdálenosti středního obrysu krčku femuru - kloubní kapsle odhaluje kloubní výpotek.

Druhou základní metodou včasné diagnostiky je ultrazvuk. Tato metoda pomáhá identifikovat efuzi ve kloubu, aby se zvýšila vzdálenost krku a kapsle, a také zjistit zahuštění kapsle, okolních tkání kloubu (přilehlé svaly a mezimulární prostory) a stav proliferace synoviální membrány. Všechny znaky jsou hodnoceny ve srovnání s kontralaterálním kloubem. V případě potřeby lze studii opakovat. Absence změn v měkkých tkáních indikuje přechodnou synovitidu, se kterou je nejčastěji nutné odlišit Perthesovu chorobu.

Výše uvedené znaky jsou charakteristické pro první stadium Perthesovy choroby, která začíná nebo je doprovázena synovitidou, ale nejsou pro ni specifické. Všechny artritidy jakékoliv etiologie jsou však méně časté než Perthesova choroba. V budoucnu umožňuje dynamické pozorování pomocí radiografie a ultrazvuku spolu s klinickými, laboratorními a fyziologickými studiemi diferenciální diagnostiku.

Nejčastěji se onemocnění u dětí začíná postupně. Prvním příznakem je mírná bolest v kolenním nebo kyčelním kloubu, ustupující v noci nebo po dlouhém ukončení stresu na noze. V následujících spojích, nejprve v dopoledních hodinách, a pak po cvičení zátěž připojí. Příčiny symptomů mohou být trauma nebo katarální onemocnění. Perthesova choroba je charakterizována intervalem světla 3-4 týdny mezi zraněním (chladem) a výskytem prvních známek poškození kyčelního kloubu.

Při pohledu z dětí odhalit mírné omezení amplitudy pohybů v kyčelním kloubu, často vést a prodloužení, bolest při pohybu. Se zatížením končetiny podél osy a v oblasti většího trochanteru není žádná bolest. Blahobyt dítěte netrpí, takže je pro něj těžké pochopit, proč dlouho spí. Všechny tyto příznaky nejsou specifické pro Perthesovu chorobu. Pro diferenciální diagnostiku je důležité dynamické pozorování. Všechny artritidy kyčelního kloubu, s výjimkou přechodné synovitidy, se vyznačují výraznějšími změnami, relativní stabilitou nebo dokonce zvýšením symptomů po dobu jednoho měsíce nebo déle, a to i přes léčbu. S přechodnou synovitidou se snižuje výtok ve kloubu a obnovuje se krevní oběh.

Ve druhém a třetím stupni procesu radiografy určují velikost a lokalizaci ohniska nekrózy (sekvestru) v epifýze podle Catterrallovy klasifikace (nebo lokalizace a délka linie subchondrální fraktury v epifýze podle klasifikace Salter - Thompson); vypočítejte skutečné hodnoty úhlu děložního hrdla a úhlu anteverze pomocí tabulky Shortline. Je také žádoucí provádět artropneumografii ve specifikovaných standardních projekcích, které odhadují stupeň deformace hlavy. Při plánování chirurgické léčby by mělo být provedeno rentgenové vyšetření ve funkčních polohách stehna (abdukce bez vnitřní rotace a abdukce).

Epifýzová dysplazie, komplikovaná ONHBK, je charakterizována stejnými obecnými vzory vývoje onemocnění, jako je tomu u osteochondropatie. Na rozdíl od těchto je však obvykle pozorováno bilaterální léze a delší průběh patologického procesu, zejména ve třetím a čtvrtém stadiu. Změny jsou lokalizovány nejen v epifýze, ale často zasahují do zóny metafyzického růstu a přilehlé části krčku femuru. To vede k významné deformaci kloubních konců a rozvoji časné deformace artrózy kyčelního kloubu.

Posttraumatická BHA je pozorována u starších dětí. Toto onemocnění je zpravidla důsledkem jak mediálních, tak laterálních zlomenin krčku stehenní kosti, stejně jako traumatické dislokace, zlomenin acetabula s dislokací femuru, epifyziolysis, pohmožděnin a výronů bez radiograficky viditelného poškození kosti. Kritické pro výskyt nekrózy je období od 2 do 12 měsíců po úrazu. V literatuře jsou zastoupeny dva pohledy: traumatický a vaskulární. Aseptická nekróza kostní tkáně může být způsobena různými příčinami: porušením integrity tepen zkroucením nebo kompresí, embolií, prodlouženým spazmem, žilní stází a dalšími mechanickými účinky.

Posttraumatická ANGBK probíhá různými způsoby. V některých případech, obvykle u malých dětí, je proces podobný Leggovi - Calveovi - Perthesově chorobě s celkovou lézí hlavy femuru. Dystrofické změny jsou však výraznější, lokalizované nejen v hlavě, ale také v krčku femuru, rozšířené do zárodečné zóny, což vede k předčasnému uzavření růstové zóny, zkrácení a zahuštění krčku femuru, jeho varus a někdy valgus deformity. V tomto případě degenerativní dystrofický proces obvykle končí obnovou struktury a částí tvaru femorální hlavy.

U starších dětí je omezená nebo částečně posttraumatická nekróza, která se vyskytuje jako aseptická nekróza dospělých, aniž by obnovila strukturu a tvar hlavy femuru a deformační artróza se vyskytuje mnohem později. Některé z nich mají současný rozvoj aseptické nekrózy a deformující koxartrózy, což se projevuje zhutněním kostní struktury hlavy, zúžením kloubního prostoru a výskytem okrajových růstů kostí.

A.H.Ratliff (1962) popsal tři typy ONGB: Typ I - zapojení celé hlavy do procesu, Typ II - částečná léze a Typ III - oblast od místa zlomeniny k zárodečné zóně je zachycena patologickým procesem. První klinické příznaky ONGB po traumatu mohou být bolest a poruchy pohybu v kloubu způsobené synovitidou. Radiografické změny nejsou detekovány dříve než v 6. týdnu po poranění. Deformace epifýzy, její osteoporóza s expanzí osvícení v růstové zóně mohou být prvními příznaky onemocnění. Poté se detekuje fragmentace hlavy femuru a zvětší se deformace epifýzy. Pokud jsou zjištěny symptomy ONGBK, J.Agden (1990) doporučuje rentgenové vyšetření kyčelního kloubu za 3-4 měsíce a poté za rok.

Po konzervativní eliminaci vrozené dislokace kyčelního kloubu u dětí starších než 1,5 roku, ONGB postupuje obdobně jako Perthesova choroba nebo se podobá té, která se vyvinula na pozadí epifýzové dysplazie (prodloužený průběh, přítomnost změn nejen v epifýze, ale také v metafýzové růstové zóně a přilehlém oddělení). krčku femuru). V ONBK, který vznikl jako komplikace po otevřené eliminaci vrozené dislokace kyčle, na rozdíl od Perthesovy choroby, je kloubní propast často zúžena v důsledku degenerace kloubní chrupavky a stlačení hlavy v kloubní dutině. Proces se často rozšiřuje do růstové zóny a přilehlých částí krku. U závažných trofických poruch dochází k výrazné resorpci hlavy a krčku femuru, po níž následuje posun proximálního konce stehna na vrchol.

Degenerativní dystrofické změny v epifýze hlavy femuru jsou nejčastějšími a nejobtížnějšími komplikacemi po nekrvavé redukci vrozené dislokace kyčle v rozmezí 14-80% případů. Nicméně nedostatek informací o příčinách této komplikace, obtíže s její včasnou diagnózou komplikují organizaci a provádění preventivních opatření, snižují účinnost léčby.

Nadměrný tlak na „zdravý“ kloub u některých pacientů vede k rozvoji dystrofických změn v nepřítomnosti těch, kteří jsou na dislokační straně. Podle některých ortopedů jsou tyto změny v hlavě "neporušeného stehna" přirozeným adaptačním procesem za podmínek zvýšeného zatížení. Procesy resorpce kostí zároveň udržují rovnováhu s procesy osteogeneze. Proudí současně a klinicky se neprojevují. Rentgenové vyšetření těchto poruch může být vyjádřeno osteoporózou a heterogenitou kostní struktury. Pokud byla prokázána přítomnost subchondrální nekrózy jádra femorální hlavice pro Perthesovu chorobu, pak je pochybné, zda se jedná o vrozenou dislokaci. V druhém případě trpí chrupavčitá část hlavy více než subchondrální část (T. Talako, 2000).

J. Ogden (1974) poprvé popsal radiologické změny v proximálním femuru u pacientů s vrozenou dislokací, kteří používali konzervativní léčebné metody. Autor rozdělil morfologické změny epifýzy, zárodečné zóny a proximální femorální metafýzy do čtyř radiologických typů. Navrhl, že specifická vaskulární okluze může vést k charakteristickým morfologickým změnám, které jsou důležité při predikci reziduálních deformací v proximálním femuru.

C.L.Thomas a kol. (1982) vysvětlují proces ischemické nekrózy poškozením krevního zásobení způsobeného iatrogenními komplikacemi. Rozlišují přechodné, částečné a selektivní formy cév zapojených do patologického procesu. D.Keret a kol. (1991) se domnívají, že zhoršené prokrvení hlavy femuru může být srovnáno s ischemickou chorobou srdeční, jejíž projevy se liší od případů parciální ischemie až k úplnému transmurálnímu infarktu celého srdečního svalu.

Ačkoli časné stadium zhoršeného průtoku krve má velký vliv na epifýzu, následný vývoj proximálního femuru a sekundární remodelace acetabulu jsou způsobeny poškozením proximální zárodečné destičky a subchondrální vrstvy zárodečných buněk, která určuje tvar a velikost hlavy (A. Kalamchi, G McEven, 1980, M. Camigaya, 1990). Zapojení do procesu růstu chrupavky s jinými složkami epifýzy vede k nepříznivému výsledku. D.Keret (1984) zjistil podobnost mezi dlouhodobými komplikacemi vaskulární insuficience v hlavě po konzervativní léčbě vrozené dislokace a výsledku onemocnění Perthes.

Ischemická nekróza hlavy femuru je závažnou komplikací konzervativní léčby vrozené dislokace kyčle způsobené akutním porušením arteriálního prokrvení epifýzy. To je usnadněno reflexním spazmem, který je výsledkem poranění se současnou redukcí na pozadí obecného nedostatečného vývoje cévního systému a další komprese tepen bobtnáním měkkých tkání (A. Abakarov et al., 1986; M. Dogonadze, 1981, a další).

D.Keret a kol. (1991) provedli analýzu rentgenových snímků u některých pacientů, u kterých byla konzervativní léčba vrozené dislokace kyčelního kloubu komplikována poruchou růstu proximální metaepifýzy. V době vyšetření bylo u všech pacientů radiograficky stanoveno uzavření epifýzové růstové zóny postiženého kyčle. Všichni pacienti s poruchou vaskularizace byli rozděleni do tří skupin podle stupně vaskulárních poruch: 1) s malým stupněm, který má mírný vliv na růst kyčelního kloubu; 2) s průměrným stupněm způsobujícím částečnou retardaci růstu; 3) s výrazným stupněm, který zcela zpomalil růst proximálního femuru. Současně byla zjištěna korelace mezi stupněm vaskulární insuficience a radiologickými indikátory u většiny pacientů v nejbližší době pozorování. Spolehlivé radiologické příznaky účinků ischemické nekrózy femorální hlavy byly rozpoznány jako: srpkovitá epifýza; krátké a ostře zakřivené vnitřní zakřivení krku (mezi menší jehlou a proximální metafýzou, tj. postranní částí Shentonovy linie); laterální sklon epifýzy; předčasné uzavření zárodečné chrupavky (zejména vnější části atd.), hypertrofie většího trochanteru. Druhé znamení je považováno za nejspolehlivější pro predikci vývoje kyčelního kloubu. Rovněž bylo zjištěno, že zhoršený růst a vývoj kloubní chrupavky u dětí léčených pro vrozenou dislokaci kyčelního kloubu odpovídá radiologickým příznakům dříve popsaným u pacientů s Perthesovou chorobou.

Gaucherova choroba (glukocerebrosidová lipidóza) je dědičná autosomálně recesivním způsobem. Existují tři typy: dospělý, infantilní a mladistvý. Onemocnění je charakterizováno akumulací glukocerebrosidů v buňkách jater, sleziny, lymfatických uzlin, alveolárních kapilár a v kostní dřeni. Mezi další příznaky patří splenomegalie, neurologické poruchy, kostní léze, nedostatek beta-glukosidázy. První typ onemocnění se vyskytuje v každém věku a projevuje se trombocytopenií, anémií, žloutenkou a poškozením kostí. Druhý typ je pozorován u kojenců a je charakterizován spolu s hepatosplenomegalií vážným poškozením centrální nervové soustavy. Třetí typ má řadu klinických projevů, většinou podobných těm v prvních dvou typech onemocnění, ale s delším průběhem.

K.Katz et al. (1995) provedli studii dětí s Gaucherovou chorobou komplikovanou ONHD. Všichni pacienti měli příznaky prvního typu onemocnění. Měli nekrózu hlavy femuru, silnou bolest v oblasti postižené kosti, špatně odstraněnou analgetiky. Lokálně zjištěné zarudnutí, hypertermie a bolestivost. Tyto příznaky přetrvávaly několik dní až několik týdnů. V laboratorních studiích bylo zjištěno zvýšení ESR, zvýšení počtu leukocytů. Autoři připisují výskyt bolesti se zvýšeným nitrosvalovým tlakem, edémem a krvácením.

Onemocnění je diagnostikováno spíše pozdě, protože lékaři nemají dostatek znalostí o klinickém obrazu, skrytém, postupném nástupu procesu a absenci jasných patognomonických symptomů nebo pozdní návštěvě u lékaře.

Léčba

Léčba pacientů s ONGB by měla začít co nejdříve, protože výsledek této patologie na něm závisí. Především je nutné zajistit úplné vyložení postiženého kyčelního kloubu na pozadí funkční léčby. Ve specializovaných sanatoriích jsou vytvořeny optimální podmínky pro zajištění, péči a organizaci vzdělávacího procesu pro děti s ONGEK. Léčba sanatorií je kontraindikována u dětí s těžkou bolestí, silnými kontrakcemi a deformacemi kloubů. V tomto případě jsou děti hospitalizovány ve specializované nemocnici.

Úkolem konzervativní léčby dětí s ONGEH je vytvoření příznivých podmínek pro průběh reparačních procesů, prevence kontraktur, obnovení trofismu svalů a amplituda pohybů v kloubech dolních končetin. Pro tento účel je předepsán optimální způsob pohybové aktivity, ortopedické metody, resortní faktory, cvičení, masáže, rehabilitační procedury atd.

Mezi metodami ortopedické léčby se používá permanentní lepicí páska nebo prodloužení manžety, speciální styling, použití ortézy, sádrových obvazů a pneumatik. U všech pacientů s pozdně diagnostikovanými formami ONHH se v prvních třech stadiích používá adhezivní náplast, v některých případech použití koksovací sádrové bandáže nebo dlahy, k úlevě od syndromu bolesti a odstranění kontraktury kyčelního kloubu. Při včasné diagnóze je předepsáno prodloužení manžety s hmotností dětí mladších 10 let, které nejsou starší než 1,5 kg, ve vyšším věku - do 3 kg. Chůze je povolena pouze při obnově proximální femorální epifýzy, která je potvrzena na rentgenových snímcích pořízených v poloze Lauenstein. Zpočátku mohou děti sedět, stát a pak naložit jejich bolavé končetiny berlemi. Dávkované zatížení vede k akceleraci reparačních procesů, eliminaci osteoporózy z nečinnosti, tvorbě epifýzy.

Většina pacientů s ONBH, kteří jsou na lůžku nebo se pohybují s berlemi, vykazuje úsporný způsob motorické aktivity. Děti s pátou etapou patologického procesu s anatomickou a funkční obnovou kyčelního kloubu jsou předepsány šetřícím tréninkovým režimem. Pacienti mohou chodit samostatně bez berlí, vyjma běhu a skákání.

Několik let po funkční a anatomické obnově kyčelního kloubu jsou dětem předepsány tréninkové režimy. S ONGBK po poranění, epifýzovou dysplazií, repozicí vrozené kyčelní dislokace v přítomnosti radiologických a funkčních změn od kyčelního kloubu je tréninkový režim vyloučen. Když ONGBK, způsobený epifýzovou dysplazií, aplikuje výhradně konzervativní léčbu, protože operace zpravidla nevede k příznivým výsledkům.

Cvičení je nezbytným faktorem při obnově funkce kyčelního kloubu během celého období onemocnění. V komplexu pohybové terapie patří primární role terapeutické gymnastice, která zahrnuje obecná cvičení, která stimulují všechny životní procesy v těle a cvičení, která pomáhají obnovit pohyby v kyčelním kloubu.

Terapeutická gymnastika začíná od prvních dnů pobytu dítěte v sanatoriu a probíhá ve třech funkčních obdobích. První období odpovídá době prvního a druhého stupně onemocnění a zahrnuje hygienickou gymnastiku ráno a po denním spánku, stejně jako cvičení kloubů horních a dolních končetin bez imobilizace.

Druhé období začíná třetí etapou onemocnění rozvojem pohybů v postiženém kloubu a pokračuje, dokud se pacient nedostane z postele. Začátek třetí periody odpovídá čtvrtému stadiu onemocnění. Terapeutická gymnastika pomáhá upevnit obnovenou funkci kloubu.

Masáž má velký význam pro zlepšení trofické tkáně postižené končetiny. Použijte obvyklé metody ruční masáže, s ohledem na ukazatele krevního oběhu, respiračních a funkčních poruch. S hypertonem adductor a flexor svalů, je relaxační masáž je ukázána, as hypotoneus abductor a extensor svalů - tonikum.

Léčba sanatorií zahrnuje klimatoterapii, přispívá ke zlepšení celkového stavu těla, zpevnění, aktivaci metabolických procesů a zrychlení procesů remodelace kostní tkáně. Pro ovlivnění metabolismu vápníku a fosforu se používá helioterapie. Balneoterapie používající chloridové, sulfidové, radonové, jodidiumbromové, mořské, lázeňské koupele při teplotě vody 36-37 ° C je ukázána v jakémkoliv stadiu ANGBK, přiřadit také elektroforézu s různými léčivými látkami, diadynamickým proudem, ultrazvukem, diatermií, indukcí, všeobecným ultrafialovým zářením atd..

Indikace pro chirurgickou léčbu AIHB jsou stanoveny v závislosti na formě onemocnění, jeho průběhu a následcích. Pro urychlení osifikace nekrotizovaných míst epifýzy hlavy stehenní kosti se doporučuje tunel tunelů se štěpem vytvořeného kanálu s alokostem. Nevýhodou tohoto zásahu je včasné uzavření zárodečné zóny. Pozitivní vliv na léčbu osteoporotické hlavy má subverzivní osteotomie.

Když ANGBK jakékoliv etiologie, včetně osteochondropathy, páření s poruchou shodnost v kyčelní kosti (nadměrné antetorsiya, retrotorsiya, valgus a varus deformita proximálního konce stehenní kosti, hypoplazii acetabula střechy), v níž se opravuje operace pro stehenní a pánevní kosti. Intervence ve formě detorze, devalvující osteotomie kyčle a rekonstrukce pánevní kosti, prováděné ve druhém a třetím stadiu onemocnění, vytvářejí příznivé biochemické podmínky pro funkci kyčelního kloubu a aktivují průběh reparačních procesů. Cílem léčby je vytvořit podmínky pro patologický proces v kyčelním kloubu, zajistit obnovu tvaru a velikosti hlavy femuru podél kongruentního acetabula a stabilitu kloubu.

Z operačních metod používaných při léčbě posttraumatické nekrózy s absencí nebo nedostatečnou obnovou hlavy femuru se nejčastěji používá kyretáž z nekrózové zóny, následovaná vyplněním dutiny autosesponiózou, odebranou z většího trochanteru nebo křídla ilium. V posledních letech byla v OGHB široce používána korektivní medializující osteotomie femuru a operace Salter, nebo kombinace těchto dvou. U dětí a dospívajících s neuspokojivými výsledky ANHH (ankylóza kyčelního kloubu, subluxace a dislokace kyčle, koxartróza, deformace hlavy femuru a acetabula s těžkým omezením pohybu) je artroplastika kyčelního kloubu používána s konzervovanou alogenní kostní chrupavkou pomocí konzervované alogenní kosti hryaschaschaschiy pomocí konzervované alogenní kostní chrupavky pomocí konzervované alogenní kostní dřeně.

V pooperačním období jsou regenerační aktivity zaměřeny na stimulaci reparačního procesu v centru nekrózy (tvorba kostí a resorpce nekrotických hmot) v epifýze a konsolidaci fragmentů kostí na úrovni osteotomie, jakož i vývoj pohybů v kyčelních a kolenních kloubech. Patří mezi ně fyzioterapeutická cvičení, tonizační masáž paraartikulárních svalů, fyzioterapeutické postupy a léčba léky.

V přítomnosti radiologických příznaků počáteční konsolidace kostních fragmentů v oblasti osteotomie jsou fyzioterapeutická cvičení předepsána ve formě pasivních a aktivních pohybů kyčelního kloubu (flexe, abdukce a vnitřní rotace) a kolenního kloubu - flexe. Současně se v průběhu příštího roku provádí každodenní cvičení (ráno a večer) a pokračuje i po dosažení plného rozsahu pohybů.

Fyzioterapeutická léčba (PTL) spočívá v elektrostimulaci svalů gluteus a stehna, různých typech elektroforézy, lokální aplikaci vibroakustického zařízení a termických procedurách pro kolenní kloub. FTL a masáže jsou prováděny každé 3 měsíce s kurzy. Hondro - a osteoprotektory (chondrolon, glukosamin, kalcimax), vitamíny jsou předávány perorálně ve věkových dávkách. Školáci, kteří podstoupili ONGBK, by měli být zařazeni do speciálních skupin s individuálním léčebným programem pro tělesnou výchovu. Kontrola nad stavbou a realizací tohoto programu by měla být prováděna školním lékařem za účasti ortopeda. Velmi důležité jsou racionální profesní orientace a zaměstnávání pacientů, kteří podstoupili BHAI. Veškerá práce spojená s pobytem na nohou může přispět k postupu patologického procesu, narušení kompenzačních zařízení v důsledku nesouladu struktury společného funkčního přetížení.