Hlavní / Zápěstí

Funikulární myelosa a poškození nervového systému

Jedná se o lézi míchy, která se vyskytuje, když je nedostatek vitaminu B12 a je nejčastěji způsobena zhoršením absorpce tohoto vitaminu ve střevě v důsledku nedostatku vnitřního faktoru hradu. V některých případech dochází k rozvoji lanové myelosy při hladovění na pozadí onemocnění tenkého střeva nebo po resekci žaludku. Vzácnou příčinou je abnormální transkobalamin.

Patologická anatomie a patogeneze. Charakteristický je otok myelinových pochvy s následnou demyelinizací a gliózou. Zpočátku jsou postiženy zadní provazce dolní cervikální a horní hrudní míchy, pak se proces šíří nahoru a dolů po míše a později laterální šňůry zachycují. Existuje také demyelinizace myelinových vláken v makulopapilárním svazku optického nervu. Patogeneze není dobře známa. Velký význam přikládá dysfunkci methioninové syntázy a methylmalonyl-CoA mutázy. Změna aktivity methylmalonyl-CoA mutázy přispívá k tvorbě abnormálních mastných kyselin, které narušují syntézu myelinu. Předpokládá se však, že tento mechanismus není hlavní, protože dědičné formy B12 beriberi s neurologickými poruchami a normální aktivitou methylmalonyl-CoA mutázy jsou známy. Možná důležitější roli hraje metionin syntáza. Je zajímavé, že neurologické poruchy typické pro avitaminózu B12 se vyskytují u jedinců, kteří jsou profesionálně v kontaktu s oxidem dusným, zejména u zubních lékařů. U potkanů ​​bylo prokázáno, že při prodloužené expozici oxidu dusného je methionin syntáza inaktivována, zatímco aktivita methylmalonyl-CoA mutázy se nemění. Pravděpodobně kvůli methylaci je myelinový bazický protein pevněji vložen do myelinového pochvy, který hraje určitou roli v patogenezi.

Na pozadí léčby vitamínem B12 je vidění často (ale ne vždy) obnoveno.

Neurologické poruchy mohou také nastat v nepřítomnosti anémie.

Diagnóza Nejprve se obvykle stanoví koncentrace vitaminu B12 v séru; u většiny pacientů s klinickými projevy avitaminózy B12 je snížena. Nedostatek vnitřního faktoru hradu je odhalen pomocí Shillingova testu. Přítomnost protilátek proti vnitřnímu faktoru Casla nebo protilátkám proti složeným buňkám potvrzuje diagnózu Addison-Birmerovy choroby. V těchto vzácných případech, kdy po těchto studiích není diagnóza specifikována, lze se zaměřit na zvýšené hladiny kyseliny methylmalonové a homocysteinu v krvi. Tyto studie jsou však drahé a provádějí se pouze ve specializovaných laboratořích a jejich úloha při vyšetření pacientů s nespecifickými neuropsychiatrickými poruchami nebyla dosud stanovena.

LÉČBA. Kyanokobalamin nebo hydroxykobalamin se podává v dávce 1 mg / m denně po dobu 5-10 dnů, poté týdně po dobu 1 měsíce a poté měsíčně po celý život. Je-li indikována kyselina listová, měla by být předepsána dříve, než budou obnoveny zásoby kobalaminu (obvykle je nutné injikovat přípravky vitaminu B12 denně po dobu 1-2 týdnů) - s vitamínem B beriberi může kyselina listová zvýšit neurologické poruchy. Účinek léčby závisí především na délce trvání onemocnění. Pokud je léčba zahájena během několika týdnů od objevení se stížností, můžete počítat s plným zotavením, a pokud během několika měsíců - pouze na stabilizaci stavu. Nouzová léčba je tedy klíčem k úspěchu.

Funikulární myelosa

Funikulární myelosa (latinský funiculus cord; řecká myelos kostní dřeň, rakovina míchy + -sis; synonymum: subakutní kombinovaná skleróza míchy, neuroememický syndrom) - dysmetabolická degenerace zadní a částečně laterální míchy; se vyskytuje, když B12-nedostatečná a (nebo) folická deficiující anémie.

První klinické příznaky onemocnění se často vyskytují ve věku 40 let. Existují parestézie v podobě necitlivosti, tepla, brnění, plazení v prstech, méně často v prstech. Postupně se parestézie rozšířila nahoru na proximální končetiny a pak na žaludek a hrudník. Příležitostně je patrná výrazná zlomová bolest v nohou. Spojený sval svalů a svalový pocit a citlivost na vibrace vyvíjí citlivou ataxii v nohou.
Někdy se povrchová citlivost v končetinách snižuje s rozšířením do těla, obvykle bez jasné horní hranice. Slabost nohou, méně často z rukou, se postupně spojuje s poruchami citlivosti. Paréza má zpočátku spastický charakter, nicméně s prohloubením léze zadní šňůry, svalové hypotonie a poklesem hlubokých reflexů (Achillových, kolenních) dochází. Patologické reflexy nohou Babinsky, Rossolimo a další jsou neustále detekovány Kombinace symptomů centrálních a periferních motoneuronových lézí je charakteristická pro hltan. Porucha funkce pánevních orgánů (nutná močení, retence nebo inkontinence moči a výkalů, impotence). Funikulární myelosa je často kombinována s polyneuropatií. Možné snížení zraku v důsledku atrofie optického nervu, ospalost, apatie, deprese, emoční labilita a psychotické reakce.
V mozkomíšním moku je někdy stanoveno mírné zvýšení obsahu proteinů. Na EEG difuzní pomalá aktivita může být detekována, mizet při užívání vitamínu B12.

Kurz je obvykle progresivně progresivní, občas se vyvíjí akutní myelitida s transverzální lézí míchy po dobu 2–3 týdnů.

Diagnóza v typickém klinickém obrazu nepředstavuje žádné obtíže. Diagnóza je potvrzena detekcí achilské gastritidy a detekcí megaloblastů v punktátu sternální kostní dřeně. Diferenciální diagnóza se provádí s páteřními tabulami, roztroušenou sklerózou, myelitidou, spondylogenní myeloismií, kompresí míchy, spastickou paraparézou atd.

Léčba má za cíl eliminovat nedostatek vitamínu B12 a kyseliny listové v těle. Zavedeno intramuskulárně 500-1000 mcg kyanokobalaminu denně nebo po 1-2 dnech. Po 5 injekcích léku v této dávce se pokračuje v podávání vitamínu B12 100 μg 1krát týdně po dobu šesti měsíců. Následně je vitamín B12 předepsán 100 μg 1krát měsíčně. Provádění léčby achilské gastritidy. Je ukázána dieta s vysokým obsahem vitamínů skupiny B. Parenterálně aplikujte vitamíny B1 a B6, stejně jako fosfaden 60 mg dvakrát denně po dobu 4-8 týdnů. S nedostatkem kyseliny listové se injikuje 5-15 mg denně. V případech významného zvýšení svalového tonusu jsou ukázány techniky mydocalmu, baklofenu a sibazonu. Předepsat nootropní léky, masáže, fyzikální terapie.

Prognóza závisí na délce neurologických poruch. Pokud je léčba zahájena několik týdnů po zjištění příznaků léze míchy, lze očekávat zotavení, pokud je léčba zahájena po několika měsících - což je významné zlepšení. V pozdějších stadiích lanové myelosy vede léčba ke stabilizaci procesu.

Prevence spočívá v včasné diagnóze a léčbě B12-deficientní a (nebo) folické deficience anémie.

Funikulární myelosa: co to je, symptomy, diagnostika a léčba

Funikulární myelosa je patologie míchy kombinovaná s periniozální anémií. Často se patologie nazývá kombinovaná skleróza. Diagnostikována hlavně u pacientů starších 40 let. Existují však případy výskytu onemocnění u kojenců. Abyste se vyhnuli nepříznivým výsledkům, měli byste se včas poradit s lékařem, stejně jako s jeho jmenováním.

Důvody

Hlavní příčinou onemocnění je nedostatek B12 a kyseliny listové v těle. Někdy se choroba může vyvinout v důsledku nedostatku jedné z těchto složek, což se stává poměrně zřídka. Převážně zjištěný nedostatek obou složek.

Jak přesně se onemocnění vyvíjí, stále není jasné. Ve většině případů je patologie kombinována s perineózní anémií. Tato kombinace nemusí být vždy detekována a myelosa se může vyvíjet nezávisle. V každém případě je deficience B12 hlavním faktorem ve vývoji lanové myelosy.

Proč je B12 nedostačující?

Hlavním důvodem nedostatku kyanokobalaminu v těle je vegetariánství a nedostatečná spotřeba mléčných výrobků. Látka nemůže být plně absorbována ze střev, když:

  1. Achilias.
  2. Gastroektomie.
  3. Crohnova choroba.
  4. Celiakie
  5. Tuberkulózní enteritida.
  6. Pellagra.
  7. Syndrom slepé smyčky.

Často jsou pachateli deficitu imunitní poruchy. U mnoha pacientů je detekována autoimunitní gastritida. S touto nemocí v krevní plazmě jsou protilátky proti faktoru Castle, které narušují jeho práci.

Klinický obraz

Věnujte pozornost následujícím příznakům:

  • Bolesti hlavy, závratě.
  • Poškození paměti
  • Ospalost v noci a ospalost během dne.
  • Snížená chuť k jídlu.
  • Porucha chuti, hořkost v ústech.
  • Necitlivost jazyka.
  • Bledost kůže.
  • Slabost, únava.
  • Otok obličeje.

Hlavní projevy jsou smyslově-motorické poruchy a duševní poruchy. Onemocnění začíná parestézií a svalovou slabostí. Parestézie se projevují v podobě brnění, necitlivosti a plazení. Začíná prsty a prsty.

Dále, symptomy jdou do jiných částí těla. Svalová a kloubní citlivost trpí. S progresí dochází k senzorické ataxii. To se projevuje porušením orientace, motorickou koordinací a nejistým chodem. V nohách spastického charakteru je slabost. Postupem času se svalový tonus snižuje a reflexy postupně mizí. Paréza se stává periferní. Dále je postižena pánevní oblast. Pacient má inkontinenci a impotenci. Pacient se také stěží může pohybovat nezávisle.

Diagnostika

Diagnóza je poměrně jednoduchá. Někdy stačí, aby lékař vyšetřil pacienta.

Kombinace neurologických symptomů a anémie vede k podezření na přítomnost myelosy. Pro potvrzení diagnózy jsou provedeny následující studie:

  • Obecný krevní test.
  • Krevní test pro B12.
  • Gastroskopie, analýza žaludeční šťávy.
  • X-ray střeva.
  • Analýza protilátek pro hradní faktor.
  • MRI
  • Lumbální punkce.

Existuje několik reflexů, které pomáhají při diagnostice onemocnění.

  1. Babinski reflex - první prst je vyrovnán a zvednut. Ostatní prsty mají podobu ventilátoru. Většinou se objevuje u novorozenců a vylučuje se o dva roky.
  2. Reflex Rossolimo - všechny prsty kromě prvního ohybu při poklepání kladivem.
  3. Odraz Bekhtereva - Mendel - stejné prsty ohnout při nárazu podešve.

V případě poruchy zraku je nutná konzultace s oftalmologem a dalšími odborníky v závislosti na symptomech, které se objevují.

Léčba

Léčba nemoci by měla být prováděna v nemocnici. Hlavním úkolem léčby je kompenzovat nedostatek vitaminu B12. Nejprve jsou předepsány velké dávky - 500-1000 mcg. V takových dávkách by mělo být podáno 5 injekcí. Poté se dávka sníží na 100 mcg, 1 krát za měsíc.

Pacient musí také dodržovat některá pravidla ve stravě. Je nutné používat přípravky s velkým množstvím kyanokobalaminu a kyseliny listové. Taková kompozice má v podstatě maso a mléčné výrobky.

Kromě B12 je nutné injikovat další vitamíny této skupiny parenterálně: B1, B6 a fosfaden. Kurz 4-8 týdnů. V případě potřeby je možné v průběhu roku provést několikanásobné přeškolení, jak je předepsáno lékařem.

Kyselina listová je předepsána v dávce 5-15 mg denně. V přítomnosti svalového spazmu jsou předepsány následující léky:

Měli byste také zabránit urogenitálním infekcím.

Prevence a důsledky

Specifická prevence neexistuje. Aby se zabránilo rozvoji lanové myelosy, je nutné včas diagnostikovat anémii. Musíte také co nejdříve zjistit, že je postižena mícha. Jedinou metodou prevence je včasná léčba u lékaře, pokud existují závažné příznaky. Je také důležité pečlivě sledovat stav vašeho těla.

Než začali praktikovat užívání vitamínů, nemoc často skončila smrtí. Nyní se osud takových lidí dramaticky změnil.

Přibližně 75% s včasnou léčbou onemocnění se plně zotavilo. Zbytek pacientů užívá vitamín B12 a další léky pod dohledem lékaře.

Funikulární myelosa

Nemoci - Funikulární myelosa

Funikulární myelosa - Nemoci

Funikulární myelosa je chronická degenerativní patologie míchy s pomalým progresivním průběhem, který se vyskytuje na pozadí nedostatku vitaminu B12 v těle. Onemocnění je častější ve věku 40-60 let, v nepřítomnosti adekvátní léčby vede k vzniku invalidity v důsledku vzniku paralýzy a parézy. Patologie má jiné názvy - kombinovanou degeneraci nebo kombinovanou sklerózu. V mezinárodní klasifikaci nemocí ICD 10 je lanové myelose přiřazen kód E53.8.

Důvody

Onemocnění se vyskytuje na pozadí nedostatku vitamínu B12, ve kterém se vitamin nepožívá s jídlem nebo není absorbován ve střevě. Jak víte, vitamin B12 spolu s kyselinou listovou se podílí na krvi. Jeho nedostatek nebo nepřítomnost způsobuje tvorbu zhoubné anémie - zkrácení životního cyklu červených krvinek a objevení se v periferní krvi nezralých forem červených krvinek, což přispívá k poškození nervové tkáně míchy. Patologický proces vede k destrukci myelinových pochev nervové tkáně, což způsobuje tvorbu dutin v přední a zadní šňůře míchy.

Příčiny lanové myelosy zahrnují:

  • achilická gastritida - zánět žaludku se zhoršenou syntézou kyseliny chlorovodíkové a pepsinu, v důsledku čehož se kyselost blíží nulovým hodnotám;
  • zhoubná (maligní) anémie;
  • leukémie;
  • resekce (odstranění části) žaludku;
  • rakovinu žaludku;
  • zánět tenkého střeva;
  • tvrdý vegetariánství;
  • půst;
  • červ napadení široký tasemnice.

Ve většině klinických případů se onemocnění vyskytuje na pozadí autoimunitní gastritidy, ve které imunitní systém syntetizuje protilátky proti sliznici žaludku. V důsledku toho jsou sekreční žlázy zničeny a je narušena sekrece faktoru Kastla, který podporuje absorpci vitamínu B12 v tenkém střevě. Dlouhodobá autoimunitní forma gastritidy přispívá k rozvoji nedostatku vitaminu, zhoubné anémie a poškození nervové tkáně míchy.

Klinické projevy

Klinický obraz centrálního nervového systému se obvykle objevuje po nástupu příznaků zhoubné anémie, ale v některých případech před nimi. Současně se do popředí dostávají neurologické symptomy, které se liší v závislosti na lokalizaci patologického procesu. V takových klinických případech onemocnění trvá subakutně a postupuje rychle za 2-3 měsíce. Primární projev symptomů zhoubné anémie a sekundární vývoj léze míchy způsobuje pomalý průběh onemocnění s chronickým průběhem.

Funikulární myelosa se vyskytuje s poškozením následujících struktur míchy:

  • zadní šňůry - zadnicholbovaya forma;
  • boční šňůry - pyramidální forma;
  • zadní a boční šňůry - smíšená forma.

Onemocnění je jeho debut s výskytem perzistentních parastéz, které se vyznačují pocitem ochlazení, znecitlivění, pálením, brněním, „plazením husacích svalů“ v dolních, méně často v horních končetinách. Na počátku vývoje onemocnění jsou postiženy dolní cervikální a horní hrudní míchy a pak se patologický proces šíří po celé jeho délce.

Symptomy kombinované sklerózy zahrnují:

  • příznaky zhoubné anémie - únava, ospalost, podrážděnost, brnění v jazyku, "lakovaný" typ jazyka, suchost a hořkost v ústech, perverze závislostí na potravinách, ztráta chuti k jídlu a tělesná hmotnost, bolesti hlavy a závratě, tinnitus;
  • časné neurologické projevy - spastické ochrnutí a paréza s vysokým tonusem svalů dolních končetin, zvýšené reflexy kolene a Achillu, výskyt patologických reflexů, pokles hlubokých typů citlivosti (vibrace, svalová artikulace);
  • pozdní neurologické projevy - ochablé ochrnutí a paréza, zánik šlachových reflexů, pokles svalového tonusu, snížení povrchové citlivosti (hmat, bolest, teplota);
  • paralýza, paréza nohou, méně často z rukou;
  • dysfunkce pánevních orgánů - sexuální impotence u mužů, zácpa, pocit neúplného vyprazdňování močového měchýře, inkontinence stolice a moč;
  • duševní porucha - demence, psychóza, bludy perzekuce, podezření, změny osobnosti;
  • nekoordinace pohybu (ataxie);
  • neuropatie zrakového nervu se sníženou ostrostí zraku.

Patologické reflexy dolních končetin, které jsou obvykle pozorovány pouze u novorozenců, indikují progresi onemocnění. Nejčastěji odhaleno:

  1. Babinskiho reflex - když drží prsty podél plantární části nohy, prsty se šíří do stran;
  2. Bekhterevův reflex - rána neurologickým kladivem na zadní straně chodidla způsobuje ohnutí prstů;
  3. Rossolimo reflex - zasažení neurologického kladiva na polštářky prstů ruky nebo nohy vede k jejich ohnutí.

Pro potvrzení diagnózy předepsané další metody vyšetření.

Diagnostika

Pro objasnění povahy onemocnění a diferenciální diagnostiky s jinými patologickými procesy v míše, laboratorní a instrumentální vyšetřovací metody jsou prováděny.

  1. Kompletní krevní obraz odhaluje známky zhoubné anémie, která se vyznačuje snížením počtu zralých erytrocytů, výskytem v periferní krvi nezralých forem červených krvinek (makrocytóza) a hyperchromní anémie, snížením počtu leukocytů a krevních destiček.
  2. Biochemická analýza krve detekuje nízký obsah vitamínu B12 a kyseliny listové, což je vysoká úroveň nepřímé frakce bilirubinu v důsledku rychlého rozpadu červených krvinek.
  3. PCR krevní testy na viry (herpes, Epstein-Barr), které mohou vést k autoimunitní gastritidě.
  4. Imunologický krevní test detekuje protilátky proti vnitřnímu faktoru Castlu a sekrečním žlázám žaludku.
  5. EGD (esophagogastroduodenoscopy) - provádí se pomocí endoskopických technik, umožňuje diagnostikovat atrofii sliznice žaludku.
  6. Punkce kostní dřeně detekuje přítomnost megaloblastů, obrovských megakaryocytů.
  7. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) pomáhá identifikovat porážku posterolaterálních pilířů míchy získáním obrazů po vrstvách.

Kombinace stížností pacientů, objektivních údajů a výsledků laboratorních a instrumentálních studií nám umožňuje předepisovat včasnou léčbu onemocnění.

Lékařská taktika

Léčba lanové myelosy se provádí substituční léčbou - dlouhodobým příjmem vitaminu B12. Někdy se doporučuje léčba po celý život pacienta. Vitamin je podáván intramuskulární injekcí kyanokobalaminu podle schématu. Na začátku léčby je tělo nasyceno lékem. Předepisuje se denně nebo každý druhý den po dobu jednoho týdne, pak je frekvence podávání snížena na jednu injekci během 7-10 dnů. V případě zhoubné anémie se doporučuje také kyselina listová a doplňky železa. Achilianova gastritida podléhá substituční léčbě pepsinem a kyselinou chlorovodíkovou.

K odstranění neurologických symptomů jsou předepsány masážní kurzy, které snižují svalovou spasticitu nebo zvyšují svalový tonus v závislosti na stadiu patologického procesu. Aby se zabránilo kontrakci kloubů, obnovily motorické dovednosti a předcházely invaliditě, provádějí terapeutická cvičení podle individuální techniky každého pacienta.

Je třeba mít na paměti, že onemocnění je dobře léčitelné v prvních měsících nástupu onemocnění. Později se významně sníží šance na obnovu.

Funikulární myelosa je těžké poškození míchy, které se v 90% případů vyvíjí na pozadí zhoubné anémie. Včasná diagnostika a léčba patologického procesu zvyšuje šance na zotavení a zabraňuje vzniku invalidity v důsledku vzniku paralýzy dolních a horních končetin.

Jak léčit lanovou myelosu

Negativní proces ovlivňující míchu je závažnou patologií, která se nazývá "funicular myelosis". Nebezpečí spočívá v tom, že je vždy doprovázeno výskytem dalšího onemocnění - zhoubné anémie.

Kromě toho je onemocnění také velmi často kombinováno s nedostatkem důležitých prvků v těle - vitaminu B12 a kyseliny listové. Je pozoruhodné, že nemoc je mylně považována za výhradně senilní. Stále častěji se začíná projevovat u dětí.

Co je to lanová myelosa

Co je to - lanovka myelosis? Příčinou tohoto onemocnění je degenerativní proces, ke kterému dochází v míše. Tento proces začíná nedostatek vitamínu B12.

Nedostatek tohoto vitamínu také způsobuje zhoubnou anémii. To je důvod, proč je téměř vždy diagnostikována u pacientů, u nichž byla diagnostikována "lanová myelosa".

Až donedávna bylo onemocnění považováno za výhradně senilní, protože bylo diagnostikováno v 90% případů u lidí starších 40 let. Ale teď se hodně změnilo - děti školního věku a adolescenti se stále více obracejí na kliniku.

Je pozoruhodné, že důvodem nedostatku výše uvedeného vitamínu může být nejen nedostatečná spotřeba potravin, jejíž část je obsažena ve velkém množství. K tomu může dojít v důsledku určitých onemocnění gastrointestinálního traktu. Pokud je proces vstřebávání vitaminů narušen, vyvíjí se avitaminóza.

A protože onemocnění je doprovázeno mnoha dalšími poruchami, do jeho léčby mohou být zapojeni různí odborníci: imunolog, neurolog, gastroenterolog. V mezinárodní klasifikaci dostala nemoc speciální kód ICD-10 - E53.8. Pod tímto kódem jsou zaznamenány všechny nemoci, které byly způsobeny nedostatkem vitamínů skupiny B.

Jak bylo uvedeno výše, hlavní příčinou vzniku onemocnění je nedostatek vitamínu B12. Chcete-li zjistit příčiny onemocnění, je nutné přesně pochopit, jaké faktory mohou tento deficit vyvolat.

Je třeba poznamenat, že se jedná především o nemoci různých etymologií:

  • pellagra;
  • diphyllobothriasis;
  • Crohnova choroba;
  • Akhiliya a další.

Také v 50% případů vykazují pacienti různé abnormality v imunitním systému. Nejběžnější je považován za autoimunitní atrofickou gastritidu.

Symptomy lanové myelosy

Argumentoval, že včas upozornit na vývoj této nemoci je nemožné. Pozorní pacienti však ve skutečnosti mohou pozorovat určité změny v těle.

Konec konců, příznaky lanové myelosy jsou zcela specifické:

  • člověk má časté brnění v končetinách;
  • koordinace pohybů se stává obtížnější;
  • v končetinách se objeví nečekaná slabost;
  • reflex šlachy náhle stoupá a po útoku začíná postupně klesat.

Mnoho pacientů si také stěžuje na ochablou parézu a svalovou hypotenzi. Ale všechny výše uvedené příznaky jsou charakteristické pouze pro počáteční stadium onemocnění. Jak postupuje, symptomy se mění. To se stává vážnější, protože existují nesrovnalosti ve fungování pánevních orgánů.

Pokud onemocnění způsobilo změny ve fungování periferních nervů, mohou se objevit další příznaky. Například zhoršení zraku, nestabilní duševní stav, konstantní ospalost, ztráta zájmu o život a v důsledku toho hluboká deprese.

To je důvod, proč toto onemocnění může být doprovázeno vážnými duševními poruchami. Tento příznak, zejména v počáteční fázi vývoje nemoci, není schopen vyvolat obavy u lidí.

Opravdu, v moderním rytmu života spánek porucha, slabost pro mnoho se stala normou. Lékaři však trvají na tom, že je nutné pečlivě sledovat změny v těle. Nejúspěšnější průběh léčby může být skutečně jen v počáteční fázi.

Léčba lanové myelosy

Účinnost léčby závisí na rychlosti detekce onemocnění. Ale v případě, kdy dojde k takové nemoci jako je lanová myelosa, účinnost léčby závisí na tom, jak úspěšně je příčina onemocnění odstraněna.

Věnujte pozornost skutečnosti, že příznaky a léčba myelosis funicular jsou vzájemně provázány. Vzhledem k tomu, že je to nedostatek vitamínu B12, který vyvolává vývoj onemocnění, lékaři předepisují pacientovi injekce.

Pacienti dostávají denně vitamín v dostatečně velkém množství - 500 mg. V pokročilých případech je dávka zvýšena na 1000 μg. Vzhledem k tomu, že tyto dávky jsou pro tělo skutečně „šokem“, neprovede se více než 5 injekcí.

Poté pacient jednou měsíčně navštíví ošetřovnu a podává injekce s nízkou dávkou - pouhých 100 mcg.

Léčba však nekončí návštěvou manipulační místnosti. Pacient musí zcela upravit dietu. Škodlivé produkty (uzené potraviny, sladkosti, moučné výrobky) jsou zcela vyloučeny ze stravy.

Místo toho, oni jsou injikováni ve velkém množství s potravinami, které obsahují vitamin B12. Kromě toho byste měli začít jíst potraviny s vysokým obsahem kyseliny listové. Pouze v tomto případě bude léčba co nejúčinnější a nejrychlejší.

Závěr

Funikulární myelosa je charakteristická pro seniory, děti a adolescenty. Proto je nutné pečlivě sledovat zdravotní stav bez ohledu na věk. Pokud se náhle cítíte, že se vaše zdraví zhoršilo (nespavost, slabost na končetinách, podrážděnost atd.), Poraďte se s lékařem.

Funikulární myelosa

Mezi nejrozmanitějšími chorobami míchy lze identifikovat a použít lanovou myelosu, která je charakterizována degenerativní patologií zadní a laterální šňůry. Vývoj onemocnění je založen na pacientovi s anémií B12 a chudokrevností z nedostatku folikulu. Kromě hlavního názvu v lékařské praxi se používají následující termíny: kombinovaná skleróza nebo degenerace.

Aby bylo jasnější, stojí za povšimnutí, že zdravý člověk má v těle takovou sloučeninu (hradský faktor), která mění neaktivní formu vitaminu B12 na aktivní. Díky tomu se živiny rychle vstřebávají do těla a vstřebávají do střeva. Faktem je, že vitamín B12 v aktivní formě proniká do jater, po kterém začíná stimulovat přeměnu kyseliny listové na kyselinu listovou. Podporuje syntézu červených krvinek v kostní dřeni. Jestliže faktor hradu není produkován dost, nebo vitamín B12 je špatně absorbován, pak anémie se vyvíjí, který ovlivní páteřní část páteře. To je způsobeno tím, že kostní dřeň rychle vymrští megaloblasty. Navíc je zničena myelinová pochva mozkových vláken zad.

Ale nejen tyto příčiny přispívají k rozvoji lanové myelosy, mohou být způsobeny také pellagra, invazí červů, resekcí žaludku, intoxikací alkoholem, žloutenkou, leukémií, atrofickými tumory a gastritidou. V některých případech se patologie vyvíjí na pozadí genetické predispozice, tj. Dědičnosti. Průběh patologie je označen jako pomalu se vyvíjející, ale v některých případech se onemocnění může rychle vyvíjet. Tato choroba přispívá ke změnám ve složení krve, což vede k porušování funkčnosti pánve, paralýze končetin.

Symptomatologie

Nejčastěji jsou postiženi lidé, kteří dosáhli věku 30 let. Mnohem méně pravděpodobně trpí patologií v dětství a stáří. Příznaky myelosy myokardu:

Bolest a křivda v zádech a kloubech v průběhu času může vést k strašlivým následkům - lokálnímu nebo úplnému omezení pohybů v kloubu a páteři až po postižení. Lidé, kteří se poučili z hořkých zkušeností, používají přírodní lék doporučený ortopedem Bubnovským k léčbě kloubů. Čtěte více »

  1. Závratě.
  2. Bolest v hlavě.
  3. Ztráta paměti
  4. V odpoledních hodinách ospalost a v noci nespavost.
  5. Zvýšená podrážděnost.
  6. Ztráta chuti k jídlu.
  7. Slabost a únava.
  8. Hořkost v ústech.
  9. Blanšírování kůže a všech sliznic.
  10. Necitlivost a zarudnutí jazyka.

Jak se vyvíjí funikulární myelosa, spojují se další příznaky:

  1. Slabost dolních končetin.
  2. Nerovnováha
  3. Špatná koordinace pohybů.
  4. Změní tón svalového systému (snížený).
  5. Reflexy ve šlachách vyblednou.
  6. Je vytvořen Babinskiho reflex: pokud je noha aktivována, palec nahoru se zvedne a ostatní prsty se otevřou jako ventilátor.
  7. Objeví se reflex Bekhtereva-Mendel: pokud narazíte na povrch nohy, všechny prsty kromě velkého ohybu.
  8. Reflex Rossolimo: pokud se dotknete kteréhokoliv ze čtyř prstů (kromě palce), pak se také ohnou.
  9. Necitlivost nohou.
  10. Studené nebo horké končetiny.
  11. Pricking.
  12. Smysl běhu husí kůže.

Jak vidíte, první příznaky se projevují v horní části těla a pak jsou postiženy končetiny. Proto je obtížné chodit s lanovou myelosou. K hyperchromní anémii dochází.

Měli jste někdy neustálé bolesti zad a kloubů? Soudě podle toho, že čtete tento článek, už osobně znáte osteochondrózu, artrózu a artritidu. Jistě jste vyzkoušeli spoustu léků, krémů, mastí, injekcí, lékařů a zřejmě vám nic z výše uvedeného nepomohlo. A existuje pro to vysvětlení: pro lékárníky prostě není rentabilní prodávat pracovní nástroj, protože ztratí zákazníky. Čtěte více »

Léčba lanové myelosy

Pro úplné uzdravení těla je nutné použít nejkomplexnější terapii, která vypadá takto:

  1. Pro doplnění vitaminu B12 se kyanokobalamin injikuje intramuskulárně: 500-1000 mcg 1krát denně po dobu 5 dnů. Poté se dávka sníží na 100 mg a podává se jednou týdně po dobu šesti měsíců. Poté se lék použije 1 krát za 30 dní. Doba trvání je určena odborníkem.
  2. Někdy lékař předepíše kyselinu listovou. Ale to je jen v případě, že existuje kombinovaná patologie, tj. Nedostatek folikulu.
  3. Pacient musí dodržovat dietu předepsanou lékařem.
  4. Vitaminová terapie zahrnuje užívání takových léků, jako je vitamin B6, vitamin B1 a "fosfaden".
  5. Pro zlepšení předepsaných svalových tkání: "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon". Kromě toho jsou vyžadována nootropní léčiva.
  6. Manuální terapie
  7. Masáže
  8. Komplex terapeutické a tělesné výchovy.
  9. Léčba v podmínkách sanatoria.

Strava může sestávat z následujících potravin:

  1. Borovice a ořech.
  2. Pistácie.
  3. Některé obiloviny: pohanka, ječmen, pšenka, jachka.
  4. Fazole a sója.
  5. Telecí
  6. Nízkotučné kuře.
  7. Králík
  8. Hovězí játra nebo kuře.
  9. Pupeny a srdce.
  10. Ryby mořského původu.

Funikulární myelosa. Léčba lanové myelosy, autoimunitní gastritidy a anémie s deficitem B12

Funikulární myelosa je onemocnění, které se projevuje degenerací míchy v důsledku nedostatku vitaminu B12. Naše klinika se specializuje na neurologii a imunologii. Lanová myelosa se nachází na křižovatce těchto specialit, proto se imunolog, neurolog a gastroenterolog podílejí na léčbě tohoto onemocnění.

Rádi vám pomůžeme!

Příčiny a příznaky lanové myelosy

  • Autoimunitní gastritida. Nejčastěji začíná lanová myelosa autoimunitní gastritidou a v důsledku toho zhoršenou absorpcí vitaminu B12. Pokud se zjistí anémie (anémie) a závada míchy, vždy zkontrolujeme tělo na autoimunitní gastritidu.
  • Porušení absorpce vitamínu B12. Existuje anémie chudá na B12 (anémie způsobená nedostatkem vitaminu B12) a anémie vyvíjí rychlejší myelosu.
  • Postižení míchy. Nedostatek vitamínu B12 způsobuje ohniska poškození míchy v cervikální a hrudní úrovni. Jde o spinální insuficienci s nižší paraparézou (paralýza končetin) nebo s tetraparézou (slabost nebo paralýza všech končetin).
  • Ztráta citlivosti v končetinách, znecitlivění a brnění v rukou a nohou.
  • Porušení hluboké citlivosti v dolních končetinách, slabost nohou.
  • Porucha pánevních orgánů: fekální a močová inkontinence, erektilní dysfunkce u mužů.

Léčba a diagnostika myelosy. Léčba na klinice Echinacea

Předpověď. S včasnou diagnózou a použitím adekvátní terapie zastaví lanová myelosa vývoj a tělo se vrátí k adekvátní funkci, neurologické příznaky zcela zmizí.

Diagnostikujeme myelosu v lanové dráze:

  • Vyšetření žaludku. Často nalézáme autoprotilátky proti vnitřnímu faktoru Castlu a krycím buňkám žaludku. EGD (esophagogastroduodenoscopy, gastroscopy) pomáhá vizuálně detekovat atrofii žaludeční sliznice.
  • K určení stupně anémie a nedostatku vitaminu B12 je nutný krevní test.
  • Výzkum skrytých infekcí. Skupina virů herpesu (herpes typu 6, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr) často působí jako provokatéry autoimunitní agrese, tj. agresivita vůči stěnám žaludku.
  • Určitě povedeme k diferenciální diagnóze s autoimunitní a infekční myelitidou, toxickými lézemi míchy. V každém případě pomáhá jiné zacházení.

Lymfatickou myelosu ošetřujeme několika způsoby:

  • Injekce vitaminu B12. Vitamin B12 zavádíme ve stadiu, kdy ještě nedošlo k zotavení žaludeční sliznice. Vitamin B12 je nezbytný pro správné fungování nervového systému.
  • Léčba tkáně páteře. Provádíme rehabilitační léčbu k odstranění stávajících a zamezení vzniku nových ložisek destrukce páteře.
  • Léčba autoimunitní gastritidy. Po léčbě autoimunitní gastritidy pozorujeme dlouhodobě stav sliznice žaludku a zabraňujeme opakování autoimunitní gastritidy.

Funikulární myelosa

Funikulární myelosa je léze míchy, která se vyvíjí v důsledku nedostatku vitaminu B12. Zpravidla v kombinaci se zhoubnou anémií. To se projevuje jako porucha hluboké citlivosti, pohybové poruchy v podobě pomalého nižšího ochrnutí s pyramidovými znaky, odchylky v mentální sféře. Funikulární myelosa je diagnostikována stanovením hladiny B12 v krvi, prováděním neurologických, hematologických a gastroenterologických vyšetření. Léčba spočívá v doplnění nedostatku vitamínu B12, pozorování diety bohaté na vitamín B12 a podávání dalších vitamínů B. Prognóza je příznivá.

Funikulární myelosa

Funikulární myelosa se vyvíjí v důsledku degenerativních procesů vyskytujících se v zadních a laterálních míchách na pozadí B12 beriberi (nedostatek kyanokobalaminu). Vzhledem k tomu, že deficience B12 také vede k maligní zhoubné anémii, téměř vždy doprovází lanovou myelosu. První popis této kombinované patologie dal Likhtheim v roce 1887.

Funikulární myelosa se může rozvinout v každém věku, ale častěji (asi 90% případů) se vyskytuje po 40 letech věku. Příčinou onemocnění může být buď exogenní avitaminóza B12, tj. Nedostatečný příjem kyanokobalaminu s jídlem a endogenní avitaminóza B12, způsobená sníženou absorpcí v různých patologiích gastrointestinálního traktu. Navíc ve více než 50% případů je lanová myelosa doprovázena tvorbou protilátek proti vnitřnímu faktoru hradu a tvorbou atrofické gastritidy, což indikuje přítomnost imunitních poruch. V souvislosti s výše uvedeným je funicular myelosis v okruhu zájmů několika klinických disciplín: neurologie, gastroenterologie, imunologie.

Příčiny lanové myelosy

Exogenní nedostatek vitaminu B12 se vyskytuje při anorexii, úplném vyloučení z potravy masa, ryb a mléčných výrobků bohatých na kyanokobalamin, dlouhotrvající hladovění nebo podvýživu, což vede k nutriční dystrofii. Endogenní avitaminóza B12 je spojena se zhoršenou absorpcí kyanokobalaminu. Pro úspěšnou absorpci je nutná transformace vitaminu B12 do jeho stravitelné formy, která se provádí díky gastromukoproteinu syntetizovanému žaludkem, což je vnitřní faktor hradu. Syntéza těchto látek je významně redukována achylií, nádory žaludku, gastrektomií nebo gastrektomií, což vede k zhoršené absorpci kyanokobalaminu. To je nejčastější příčina myelosy.

Příčinou nedostatečné absorpce B12 mohou být také různá onemocnění střeva doprovázená malabsorpčním syndromem. Patří mezi ně: Crohnova choroba, enteritida tuberkulózy, sprue, celiakie, Whippleova choroba, pellagra, post-resekční syndrom tenkého střeva atd. po vzniku enteroanastomózy, se střevní divertikulózou a diphyllobotriasis.

Dosavadní stav techniky Patogeneze myelosis laktózy určující patologické změny v míše není plně stanovena. Hlavním hlediskem je dysfunkce methionin syntázy a methylmalonyl-CoA mutázy - enzymů podílejících se na tvorbě myelinu a tvorbě myelinového pochvy nervových vláken. Morfologicky je lanová myelosa doprovázena demyelinizací vláken procházejících v zadních a laterálních páteřních sloupcích. Proces demyelinizace je navíc nejvýraznější v zadních pilířích, kde procházejí cesty hluboké citlivosti (cesty Gaulla a Burdach). V postranních pilířích ovlivňují ohniska demyelinizace dráhy motorické aktivity (pyramidální, spinocerebrální, spinothalamické atd.). V některých případech dochází k demyelinaci vláken optického nervu.

Symptomy lanové myelosy

Klinický obraz se skládá ze senzoricko-motorických poruch a duševních poruch. Onemocnění je jeho debut s výskytem parestézie a celkové slabosti parestézie ve formě brnění, přechodné necitlivosti, plazení, tepla se objevují v prstech končetin, pak pokrývají ramena, hrudník a břicho. Ovlivněna je pohybová artikulární citlivost, pak vibrace. V důsledku toho se vyvíjí citlivá ataxie, doprovázená diskoordinací pohybů, nestabilitou a roztřeseným chováním. Pak je zde slabost v končetinách, hlavně v nohách (nižší paraparéza). Zpočátku je paréza spastická se zvýšením reflexů šlach, svalové hypertenze a klonu nohou. Pak svalový tonus klesá, reflexy vymizí. Paréza získává vlastnosti periferií. Nicméně, abnormální reflexy nohou přetrvávají, což indikuje lézi pyramidální dráhy. Časem pacient ztrácí schopnost chodit. Zapojte se do pánevních poruch (kódování, inkontinence moči, impotence).

Duševní poruchy jsou variabilní. Možná deprese, apatie, podrážděnost, hypersomnie, někdy i akutní psychóza. V některých případech se vyvíjí neuropatie zrakového nervu, projevující se progresivní redukcí zrakové ostrosti se ztrátou centrální části zorného pole (centrální skotom). Spolu s neurologickými a oftalmologickými projevy doprovázejí lanovou myelosu symptomy zhoubné anémie: bledost, karmínová barva jazyka, glositida a / nebo stomatitida, tachykardie, dušnost atd.

Diagnóza myelosis laktózy

Kombinace neurologických symptomů s projevy anémie okamžitě vyvolává podezření na existenci deficitu kyanokobalaminu. Pro potvrzení tohoto předpokladu jsou analyzovány hladiny B12 v krvi. Další diagnostiku provádí neurolog společně s gastroenterologem a hematologem. K potvrzení diagnózy a stanovení příčiny avitaminózy je nutný krevní test, funkce sekrece žaludku (gastroskopie, snímání žaludku, analýza žaludeční šťávy), protilátka proti vnitřnímu faktoru Castle, střevní vyšetření (rentgenové vyšetření, radiografie barya).

Vizualizace spinálních morfologických změn (ohniska demyelinizace) je možná pomocí MRI páteře. Umožňuje také diferenciaci lanové myelosy od kompresní myelopatie u spinálních nádorů, vertebrální myelopatie, spinálních nádorů a cyst. Lumbální punkce a vyšetření mozkomíšního moku se provádějí za účelem vyloučení infekční myelitidy a hematomyelie. Pokud je nutné vyloučit neurosyfilis, je přiřazen RPR test. Pro diagnostiku hematologických poruch se provádí následný průzkum myelogramu sternální punkcí. U zrakových poruch je indikována oftalmologická konzultace s visometrií, perimetrií a oftalmoskopií.

Léčba lanové myelosy

Terapie spočívá především v nápravě deficitu kyanokobalaminu. Na začátku léčby se cyanokobalaminové přípravky podávají intramuskulárně denně. Po 5-10 dnech se lék podává jednou týdně, po 4 týdnech - jednou měsíčně. Pokud existují důkazy, jsou možné měsíční injekce vitaminu B12 ohrožující život. Doporučuje se dieta s použitím živin bohatých na vitamíny skupiny B (různé druhy ryb, hovězího masa, tvarohu, sýra, slepičích vajec, krabů). Souběžně s léčbou vitaminem B12 se provádí průběh dalších léčiv této skupiny: thiamin (B1) a pyridoxin (B6).

Přítomnost nedostatku kyseliny listové je indikací pro její účel. Léčba kyselinou listovou je však lepší začít až po doplnění deficitu kyanokobalaminu, protože jinak může zhoršit závažnost neurologických symptomů. Podle svědectví se provádí korekce sekreční funkce žaludku a střevní absorpce a prevence urogenitální infekce. Pro co nejrychlejší a nejúplnější obnovu senzorimotorických funkcí se provádí masáž, fyzioterapie a cvičení.

Lysová myelosa má zpravidla subakutní nebo pomalý průběh. Až do stanovení příčiny jejího výskytu byla nemoc po dobu dvou let smrtelná. Při včasné terapii vitaminem B12 je prognóza příznivá. Na začátku léčby po několika měsících od debutu onemocnění je možné dosáhnout stabilizace stavu, ale nelze počítat s úplnou regresí neurologických symptomů.

Funikulární myelosa

Funikulární myelosa je subakutní kombinovaná degenerace míchy s poškozením zadních a postranních kordů.

Obecné informace

Příčinou onemocnění je nedostatek vitaminu B12. Funikulární myelosa se vyskytuje při zhoubné anémii a některých dalších krevních onemocněních, někdy s avitaminózou, intoxikací, hypokalemií renálního původu, portocavalní anastomózou.

S nedostatkem vstřebávání vitamínu B12 vstupují megaloblasty do krevního oběhu z kostní dřeně, které jsou na rozdíl od normálních erytrocytů nestabilní a rychle umírají. V důsledku toho se vyvíjí anémie.

Změny nastávají v nervovém systému. Procesy neuronů a myelinové pochvy nervových vláken míchy jsou zničeny, v jejich místě se tvoří dutiny. Nejčastěji jsou postiženy hrudní a bederní oblasti, ale onemocnění může postihnout celou míchu.

Často se u vegetariánů, kteří vyloučili mléčné výrobky z potravy, pozorovala myelosa. Nemoc je typická pro lidi 40-50 let

Příznaky

Za prvé, je zde pocit necitlivosti nebo brnění (paréza) v nohou, následují poruchy hluboké citlivosti, citlivé ataxie a slabost nohou. V závislosti na závažnosti parézy v nohách může být odlišná povaha, výrazná nebo slabá. Reflexy šlach jsou nejprve zvýšeny, ale jak nemoc postupuje, vymřou.

Senzorické a motorické poruchy jsou doprovázeny poruchami funkce pánevních orgánů. Někdy se rozvine apatie, ospalost, emoční nestabilita, deprese. Spolu s obvyklým postupným rozvojem onemocnění se někdy zaznamenává akutní vývoj neurologických poruch, ve kterých se v 2-3 týdnech vyvíjejí transverzní léze míchy. V současné době se vzhledem k širokému používání vitaminu B12 vyskytuje atypicky alespoň polovina případů myoreózy v lanové dráze.

Léčba

V současné době, pro léčbu tohoto onemocnění předepsat kyanocobalamin, dieta s vysokým obsahem vitamínů skupiny B, kyselina listová. Doporučuje se také fyzikální terapie a masáže.

Terapie, zahájená po určité době od nástupu spinálních symptomů, obvykle končí uzdravením; s více zpožděnou léčbou může být proces stabilizován. V průměru příznaky vymizí po 3-6 měsících od začátku léčby a zotavení.

FUNKČNÍ MYELÓZA

Funikulární myelosa - onemocnění míchy v kombinaci s perniciózní anémií.

ETIOLOGIE, PATHOGENÉZA A PATANATOMIE

Příčinou vzniku lanové myelosy je nedostatek vitamínu B12 a kyseliny listové, méně často - nedostatek pouze vitamínu B12 nebo pouze kyseliny listové.
Mechanismus nemoci není jasný. Funikulární myelosa je téměř vždy kombinována se zhoubnou (maligní) anémií, ale může nastat i bez ní. Deficit vitaminu B12 je zároveň rozhodujícím faktorem jak v mechanismu vývoje myelosy, tak i perniciózní anémie. Vitamin B12 je v těle využíván vnitřním faktorem gastromukoproteinu (tzv. Interním faktorem hradu), který vzniká žaludkem. Nedostatek syntézy vnitřního faktoru vede k porušení absorpce vitamínu B12 ve střevě, kde kyselina listová vstupuje do své aktivní formy, kyseliny folinové. Současně jsou narušeny procesy tvorby krve.
U vegetariánů, kteří vylučují z potravinářských mléčných výrobků, které obsahují dostatečné množství vitamínu B12, je pozorována funiová meliosa. v porušení sekrece vnitřního faktoru Kasla (Akhiliya, gastroektomie, malabsorpční syndrom způsobený sprue, terminální ileitida (Crohnova choroba), celiakie, tuberkulózní enteritida, pellagra); s absorpcí vitamínu B12 nadbytečnou střevní flórou (střevní divertikulóza, syndrom slepé smyčky s enteroanastomózami, diphyllobotróza).
Role hrají imunitní poruchy: u více než poloviny pacientů s perniciózní anémií se nachází autoimunitní atrofická gastritida a v krevní plazmě protilátky proti vnitřnímu faktoru Castle.
Mírná atrofie míchy je pozorována patologicky. Ohniska nekrózy a degenerace jsou detekována mikroskopicky v jemných a klínovitých svazcích zadních kordů, pyramidálních a laterálních šňůrách, demyelinaci v zadních křídelních šňůrách míchy (posterolaterální skleróza). Pozorované změny charakteristické pro zhoubnou anémii: glositida, atrofie žaludeční sliznice, hyperplazie červené kostní dřeně, zvětšená slezina, začlenění železa do buněk mononukleárních fagocytů.

Funkulární myelosa se v 90% případů vyskytuje po 40 letech věku, i když se může vyskytnout u dětí a ve stáří. První příznaky tohoto onemocnění jsou parestézie (nepohodlí ve formě znecitlivění, horečka, brnění, plazení, husí kůže, které se vyskytují v prstech na nohou a rukou, zasahují do horních končetin, žaludku a hrudníku). Poruchy svalového a kloubního systému se zhoršují, vyvíjí se ataxie (zhoršená koordinace pohybů). Tam je slabost v pažích a nohách. Povaha šlachových reflexů se mění: v počátečních stadiích vývoje lanové myelosy jsou zvýšeny, později klesají a mizí. Existují patologické reflexy (stop Babinskyho symptom).
Hlavními příznaky lanové myelosy jsou kombinace pyramidálních symptomů s ochablou parézou a svalovou hypotenzí. Později se přidává dysfunkce pánevních orgánů (impotence, močová inkontinence a výkaly).
Lymfatická myelosa je často kombinována s polyneuropatií, když jsou léze míchy spojeny lézemi periferních nervů. Vize se snižuje, psychické změny, ospalost, apatie, deprese, emoční nestabilita se vyvíjejí, někdy s akutními duševními poruchami.

DIAGNOSTIKA A DIGITÁLNÍ ZKOUŠKY

Diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, zejména pokud se vyvíjí na pozadí pernicitní anémie.
Diferenciální diagnostika se provádí s B12-deficientní polyneuropatií a lézí pyramidálního systému. Diagnóza lanové myelosy je potvrzena přítomností achilické gastritidy a megaloblastů ve sternálním punktuátu. Léze zadní šňůry míchy na klinice připomíná dorzální ženu v syfilisu, ale bez Argyll-Robertsonova syndromu; negativní sérologické testy na syfilis v krvi a mozkomíšním moku jsou ve prospěch lanové myelosy.
Porážka postranních kordů v lanové myelose se podobá obrazu roztroušené sklerózy. Vícečetné léze, včetně mozku, jsou však charakteristické pro roztroušenou sklerózu, průběh remise a zvýšení Achillových reflexů. Současné poškození zadních a postranních kordů není typické pouze pro lanovou myelosu, ale také v případech, kdy je mícha komprimována nádorem nebo myelomatickou vertebrální myelopatií.
Diagnóza komprese míchy je založena na kapalinodynamických testech, blokádě subarachnoidního prostoru a charakteristickém vzoru v myelografii, spinální radioizotopové scintigrafii a počítačové tomografii. Při stisknutí míchy se stanoví jasná horní hranice citlivosti. Důležitým kritériem pro diagnózu lanové myelosy je symetrie neurologických defektů a deficitu vitaminu B12.

ZPRACOVÁNÍ A PREVENCE

Léčba má za cíl odstranit nedostatek vitaminu B12. Začněte s intramuskulárním podáním 500-1000 μg vitaminu B12 (kyanokobalaminu) denně nebo každý druhý den. Po 5 injekcích léku v této dávce se vitamín B12 podává 100 μg 1krát měsíčně. Je také ukázána dieta s vysokým obsahem vitamínů skupiny B a parenterální podávání vitamínů B1 B6 a fosfadeny 60 mg dvakrát denně po dobu 4-8 týdnů s opakovanými cykly.
Pro folikulárně deficientní formu lanové myelosy je kyselina listová předepsána v dávce 5 až 15 mg denně. S hypertonicitou (zvýšený tón) svalů končetin, seduxen, baklofen a mydocalm. Během léčby je nutná pečlivá péče a prevence urogenní infekce.
Prevence přichází až k identifikaci a léčbě pertsiniosisnoy anémie, stejně jako snad k dřívější detekci symptomů lézí míchy.